ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET :PATHOGÉENIE

Nous retrouverons ici la même classificalion que dans le chapitre précédent, et nous chercherons à mettre également en évidence la filiation anatomo-pathologique entre la néphrite infectieuse ordinaire et la néphrite chronique comme nous avons montré la filiation clinique.

1° ALBUMINURIE FÉBRILE. — Ces deux caractères communs au groupe des maladies infectieuses en cause sont: a) la fièvre; b) la présence de parasites morbides en un point quelconque de l'organisme. C’est à l'influence directe ou indirecte de la fièvre, ou à l'action des microbes sur le rein que l’albuminurie a été tour à tour attribuée.

Pour les uns, la fièvre agit sur le sang ; elle en modifie la composition chimique et rend l’albumine du sang plus diffusible : diminution des chlorures (Heller), augmentation de l’urée et de l’acide urique (Senator), etc.

Pour d’autres, la fièvre agit soit par l'intermédiaire des vaso-moteurs, soit par affaiblissement direct de la systole ventriculaire sur la circulation rénale. Leyden et Eckstein accusent l’hyperthermie de désorganiser directement le filtre rénal; enfin, pour Bouchard, le passage des microbes contenus dans le sang et éliminés par le rein constitue la cause réelle de l’albuminurie dans toutes les maladies parasitaires :

ROO ES il y a altération de l’épithélium, du filtre rénal, et la preuve en est que les microbes se retrouvent toujours avec l’albumine.

Talamon et Lécorché nous semblent donner l’interprétation pathogénique la meilleure : « L’albuminurie précoce des maladies aiguës, écrivent-ils, ne relève que d’un trouble nervo-vasculaire. Toute affection aiguë a pour premier effet une perturbation générale... qui se traduit du côté du rein par le symptôme albuminurie..….. C’est une albuminurie par stase, avec diminution de la vitesse et diminution de la pression sanguine, elle reconnaît le même mécanisme que l’albuminurie cardiaque. L’abaissement de la pression détermine la diminution de l’eau urinaire; le ralentissement du courant amène l’altération trophique des épithéliums glomérulaires et l’albuminurie. Suivant la durée et l'intensité de l’engorgement vasculaire et de la gène circulatoire, on comprend que l’albuminurie sera plus ou moins persistante, plus ou moins abondante. L’engorgement peut aller jusqu’à la rupture vasculaire et jusqu’à l'hématurie, sans qu'il soit encore nécessaire de faire intervenir ni l'infection parasitaire, ni l’hyperthermie. »

Les lésions sont alors celles que Talamon et Lécorché décrivent sous le nom de néphrite aiguë vasculaire. Le rein est volumineux et congestionné ; les glomérules de Malpighi apparaissent à la coupe comme des points rouges. Au microscope, on trouve de la glomérulite desquamative, avec exsudat albumineux dans l’intérieur de la capsule, exsudat granuleux mélangé de globules rouges ou de leucocytes. Mais les lésions portent, en outre, sur tout le parenchyme rénal: altérations des cellules des tubuli, œdème exsudatif dans les espaces interstitiels (Hortolès), artérite, enfin catarrhe des tubes droits et des tubes collecteurs.

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2 Albuminurie par néphrite aiguë parasitaire. — Ici, l'infection microbienne et l’hyperthermie viennent compliquer et aggraver les lésions dues aux troubles vasculaires. Les ‘lésions sont plus profondes sans qu'il soit encore possible d'établir une ligne de démarcation nette entre les modifications d’origine purement vasculaire et les altérations d'origine bactérienne.

Les reins sont hypertrophiés, lourds, de consistance mollasse, de teinte gris jaunâtre, ponctuée de taches ecchymotiques. Au microscope, les lésions sont celles de la néphrite aiguë vasculaire. La présence des microbes se reconnaît surtout dans la cavité des vaisseaux, les anses glomérulaires, Jes capillaires ; 1l y sont amassés et accumulés ; on les trouve aussi disséminés dans le tissu interstitiel.

3° ALBUMINURIE PAR NÉPHRITE CHRONIQUE. — Nous avons montré cliniquement la néphrite chronique faisant suite à la néphrite aiguë; anatomiquement, il faut montrer que les ésions de l’une sont logiquement et en fait la conséquence des lésions de l’autre. Or, glomérulite et lésions de l’épithélium, tel est le résumé anatomique de la néphrite infectieuse ; à quelle néphrite donneront-elles lieu ? Evidemment à une néphrite dans laquelle elles continueront d'évoluer côte à côte, les lésions vasculaires entraînant une irritation du tissu interstitiel, les lésions épithéliales progressant jusqu’à l’oblitération des tubuli. Or cette néphrite existe: c’est le « gros rein blanc » de Bright, et c’est précisément sous la forme de gros rein que s’est montré la néphrite chronique que nous étudions (Gilles).

Il existe toutefois des formes, nous ne dirons pas mixtes, mais bien intermédiaires, phases de l’évolution de la néphrite aiguë, du gros rein aigu tacheté.

C’est d’abord le gros rein mou bigarré, rouge et gris, qui établit la transition avec le gros rein blanc,

Le gros rein blanc se réalise si la transformation se continue de façon aiguë; c’est une forme terminale précoce du processus brightique, incompatible avec la vie. Les lésions du stroma et des glomérules sont les mêmes que dans le gros rein non bigarré : il y a dégénérescence graisseuse généralisée de l’épithélium tubulaire, dégénérescence amyloïde des petits vaisseaux et des glomérules, anémie et stéatose de l'écorce. C'est une néphrite brightique surprise par la dégénérescence graisseuse et amyloïde.

Le petit rein contracté résulte du gros rein aigu tacheté si la continuation de l’évolution est chronique et plus lente. Soit d’une manière silencieuse, lente et progressive sans qu'à aucun moment il y ait des symptômes brightiques, ou bien par poussées successives, affectant une allure aiguë pendant un temps variable, chaque poussée étant suivie d’une période plus ou moins longue où l’évolution redevient chronique et reste compatible avec les apparences de la santé normale. En tous cas, le pelit rein contracté ne résulte pas du gros rein blanc. On observe :

a) Le petit rein rouge contracté. — Atrophié, contracté, il présente une capsule épaissie, fibreuse ; le tissu conjonctif hyperplasié, épaissi et condensé, étouffe et remplace les canalicules urinifères ; çà et là, les glomérules apparaissent à des degrés divers d’atrophie ; les vaisseaux sont atteints d’artérite chronique. C’est le rein du mal de Bright à évolution longtemps latente.

b) Le petit rein blanc contracté. — Graïsseux, blanc ou blanc -jaunâtre, avec dégénérescence amyloïde, il s’observe chezles sujets débilités,cachectisés par certaines maladies chroniques ; il reconnaît les mêmes causes que le gros rein blanc,