SERRES

prenne une quatrième étape. Ainsi que M. Faroy l’a écrit (1) « La gastrile hypergénétique une fois cons+ tituée il est aisé de concevoir la possibilité de la formation d'ulcérations et l'apparition d'un syndrome chimique et radiologique d'ulcus quel que soit le facteur (infection, méta- ; plasie, ete.) qui amoindrisse la résistance de la muqueuse et en facilite la destruction par le suc gastrique hyperacide.

Quoi qu’il en soit, il semble bien démontré par les résultats de nos recherches que dans bien des cas, l'ulcus est déterminé par l'allongement vertical de l’estomac. Le doute ne peut plus subsister en ce qui concerne l’évolution de cette affection vers l’hyperchlorhydrie.

Ne pouvait-on pas renverser des éléments du problème ? D’aucun diront que l’atonie et la descente du bas-fond gastrique qui en résulte sont peut-être non la cause mais bien la conséquence d’une gastrite hyperchlorhydrique, voire même d’un uleus. Le spasme pylorique servant de cause intermédiaire en entraînant une « dilatation gastrique » ? A pareille objection il semble que nous pouvons ré= pondre ce que nous disions au début de cette étude : aucune confusion n’est possible entre la dilatation verticale de la cavité gastrique, résultant de son allongement progressif et la dilatation transversale qui résulte d'un obstacle pylorique. Ajoutons que cette dilatation transversale n'apparaît que tardive-