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expériences que l'image, dans le cas de strabisme, n'élait pas du tout supprimée sur la partie de la réline appartenant au champ visuel commun, ainsi que le pense Leber. De plus, il cite le cas de deux enfants qui fixaient excentriquement et qui, cependant, n'avaient jamais louché, argument évidemment encore en faveur de l’'amblyopie congénitale. Si la portion de la réline affectée à la vision commune reçoit les images et ne les perçoit pas, c'est donc qu'elle est le siège d’une lésion congénitale. En outre, le cas de ces deux enfants est un exemple d'amblyopie congénitale sans strabisme. Cependant, Abadie, Schweigger ne réussissent pas à convaincre tout le monde à leurs théories. En présence de celte divergence d'opinions, les auteurs ne savent pas choisir et ne prennent parti pour l’une ou l’autre que lorsqu'ils ont eu en main un ou plusieurs cas se rapportant à l’une ou l’autre thèse.

Javal est un exemple de ce flottement, de cette incertitude qui existe au sujet de l’amblyopie de l'œil dévié. |

Dans une première étude sur l’amblyopie du strabisme, parue en 1866, dans sa thèse, en 1868, et dans un nouvel article paru en 1871 dans les Annales d'oculistique, il prétend avoir constaté une sensibilité moindre de la rétine de l'œil strabique. « Une mince feuille de papier blanc, vue alternativement par les deux yeux, dit-il, parait plus sombre à l'œil strabique ; cela revient à dire que s'il y a diminution quantitative, il y a également altération dans la sensibilité qualitative ». D'où 11 conclut que l'amblyopie de l'œil strabique ne tient pas uniquement à un défaut d'exercice, car on sait que la rétine reste parfaitement saine pendant un (temps indéfini derrière la calaracte la plus opaque, mais qu'elle n’est point non plus la cause du strabisme, car il suffit de remarquer qu’on ne la rencontre jamais au début de l'infirmité. «Un œil dévié est une gène et les efforts fails pour ne pas tenir compte des images qu'il reçoit favorisent le développement de l’amblyopie, par un mécanisme encore inconnu. » Il admet, en outre, avec les partisans de l'amblyopie congénilale, que l'incurabilité de celle faiblesse d'acuité visuelle

est constante.

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« Si on maintient le bandeau sur l'œil sain, on voit bientôt l’autre œil se fatiguer, rougir et larmoyer un peu; sa vision passe par des alternatives d'amélioration et d'obscurcissement presque complet. Cependant, après un ou deux jours, l’amélioration de la visiona atteint son maximum; du moins, on n'obtient rien de plus en continuant l’expérience pendant une semaine ; la fixation centrale ne se rétablit en aucune façon. »

Telle fut son opinion jusqu'en 1894, époque à laquelle il eut, dit-il, la bonne fortune de rencontrer un cas qui élucida parfaitement cette question et où il comprit que lamblyopie strabique était très bien curable et était bien une amblyopie ex anopsia.

Dans cet intervalle de vingt ans qu'il avait fallu à Javal pour se faire une opinion, un grand nombre d'auteurs, un peu partout, avaient parlé de ce genre d’amblyopie sans faire d’études spéciales à ce sujet.

Knies y voit un arrèt de développement extra-utérin, de telle sorte que la rétine n’entre pas en union avec l'écorce cérébrale pour une vue parfaite.

Pour Schône, il s’agit d’une paralysie fonctionnelle occasionnée par le manque d'emploi adéquat. « De mème, dit-il, que la nouvelle macula du nouveau-né peut gagner par l'usage qui lui est dévolu, de même une vieille macula peut perdre par défaut d'emploi. »

Hansen dit comme lui.

Cuignet est un peu plus concret ; d’après lui, l’amblyopie se développe graduellement sous l'influence de l'hypermétropie.

Panas, dans son Traité des maladies des yeux, se demandant si le défaut de perception de l'œil strabique est congénital ou acquis, penche pour cette dernière opinion. Les arguments qu'il invoque sont nombreux. Contrairement à ce qu'avait prétendu Abadie, l’ophtalmoscope ne révèle pas la moindre différence entre l'œil amblyope et son congénère. Dans un œil strabique, l’acuité visuelle, tout d’abord normale, décline à mesure que le strabisme, de périodique et d’alternant qu'il était, devient fixe. De plus, cette amblyopie est curable et il cite à l’appui le cas d'un homme detrenteans qui, dans un voyage sous les tropiques,

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perdit son œil correct; deux ans plus tard, l'œil strabique interne et amblyope dans le bas âge parvint à déchiffrer les plus petits caractères d'imprimerie. Le traitement découle de ce qui vient d'être dit, ajoute-t-il, redresser le strabisme le plus tôt possible, corriger les vices de réfraction et exercer l'organe dont la fonction est affaiblie.

Meyer déclare que chez l'œil jeune et mis dans l'impossibilité de voir, la sensibilité de la réline s'émousse et la déviation est causé de la diminution progressive du pouvoir visuel. Par la mise en usage de l'œil, il se produit une amélioration.

Schmidt-Rimpler cite le cas d’un enfant qui avait du strabisme concomitant avec une acuité égale à 1; après une intervention, il y avait encore un strabisme de 1 millim. 1/2. Dix ans plus tard, il ne pouvait compter les doigts qu'à une distance de 4 mètres. L'auteur conclut : «Que l’amblyopie ex anopsia doit se développer dans le cas où, pendant la jeunesse, un œil a été privé de la vision binoculaire. Il s'ensuit un défaut dans le perfectionnement physiologique et dans le développement du centre de vision centrale. L’exclusion intentionnelle de cet œil est le fait d'un travail psychique et conduit à une imperfection de la vision centrale.

C'est alors qu'en 1893 parait un mémoire de Lewuillon qui met autant d'énergie à défendre l’amblyopie strabique par défaut d'usage qu'Abadie et Schweigger en avaient mis à la nier el à prouver l'existence d’une amblyopie congénitale.

Pour cet auteur, l’amblyopie est consécutive à la déviation ; elle est due à l'inactivité, au défaut d'usage qui a mis l'appareil visuel dans un état de torpeur. La théorie de Donders montre déjà qu'il n’est point besoin de faire intervenir une amblyopie liée à un vice de réfraction pour expliquer le strabisme : de plus, cette diminution d'acuité visuelle n’est pas démontrée aussi bien pour les cas d'amétropie légère que pour les cas d’amétropie forte, puisqu'on observe que le strabisme se montre surtout dans les degrés moyens d'hypermétropie. Que la déviation strabique soit moins fréquente avec des yeux atteints d'hypermétropie légère, cela est certainement compatible avec la théorie de

l’amblyopie primitive, mais il devient plus difficile d'expliquer le peu de fréquence du strabisme dans l’hypermétropie forte, laquelle serait souvent liée à l’amblyopie congénitale. Plus irréconciliable encore avec la théorie qu’il examine est le fait incontestable de la guérison du strabisme intermittent, qui constitue le premier stade de la déviation strabique permanente. On sait, en effet, que sous l'influence combinée des mydriatiques, agents suspenseurs de l’accommodation, et'de verres appropriés à l’état de réfraction, on réussit souvent à prévenir la déformation.

D'ailleurs, l'amblyopie, la plupart du temps, s'accompagne non pas de convergence, mais elle produit la déviation divergente, comme le. prouvent ces déviations provoquées par un alfaiblissement de la vision d'un œil ou par amaurose complète.

Un fait d’une indiscutable valeur en faveur de la théorie de l’amblyopie ex anopsia est celui de son amélioration considérable sous l'influence de l'exercice, de façon à laire successivement gagner à la rétine tout ce qu'elle avait perdu petit à petit par suite de son inactivité.

Il cite une quinzaine d'observations à la suite de sa thèse. Ainsi done, conclut-il : « le strabiqué exclut l'œil dévié de la vision ; dès lors, rien de plus facile à s’imaginer qu'obéissant à la grande loi physiologique de la déchéance des organes par l’inactivité, l'œil dévié perd de plus en plus son acuité visuelle et en arrive à un degré d'amblyopie assez accusé, chose d'autant plus facile que dans la nouvelle position de l'œil les images ne viennent plus se former dans la partie sensible par excellence, la macula, mais en dehors de cetle région, ce qui implique une transmission plus imparfaite des impressions. »

Il cite un cas pour lequel M. Romiée avait eu la bonne fortune de constater la diminution progressive de l’acuité visuelle.

Après Lewuillon, celle question de lamblyopie par non usage, si fort controversée à son époque, n'avait plus élé soumise à de nouvelles critiques lorsque parurent coup sur coup six travaux s'y rapportant : ceux de M. Parinaud (de Paris), du professeur

* Hoor à Klausenburg, de Sachs, de Schnabell, de Klein, en 1899, tous les trois de Vienne, et du professeur Silex (de Berlin) en 1900, les cinq premiers affirmant, le dernier niant absolument l'existence de l’amblyopie par défaut d'usage dans le strabisme et allant même jusqu'à nier l'existence d'une amblyopie par défaut d'usage. Ils ne nous occuperont pas davantage, car ils ne font que reprendre les arguments de leurs devanciers.

Rogman, à son tour, en 1901, prend part à ce conflit d'argumentalion el, contrairement à Silex, se range du côté des adeptes de l'amblyopie par défaut d'usage. Il avoue que sans entrer dans le fond même du débat et en ne se laissant guider que par les considérations qui découlent des données générales de la biologie, il éprouve de la difficulté à se soustraire à une opinion préconçue sur la solution à donner à celte question.

« A-t-on jamais entendu nier, dit-il, la perfectibilité de l’organisme sous l'influence de son fonctionnement? A-t-on jamais songé chez l’athlète, par exemple, à méconnaitre l’action de la gymnastique sur son développement musculaire ; chez l’aveugle, à constater l'utilité d'une éducation spéciale pour le développement de sa sensibilité tactile; chez le savant, à désavouer l'influence de la culture sur son expansion intellectuelle. Dès lors, pourquoi s’avise-t-on de mettre en doute que seul de nos organes l’œil soit capable de s'améliorer sous l'influence de l’exercice ou, en termes mathématiquement équivalents, soit sujet à se développer relativement moins à défaut d'exercice, présentant dans ces cas cette infériorité qui constitue bien l'essence même de ce qu'on entend par amblyopie ex anopsia.

» Les observations de biologie nous apprennent que l'effet de l'exercice sur l'organisme, perceptible à un degré variable, mais mal déterminé presque à tous les âges de la vie, est surtout manifeste les premières années pendant l’époque de la croissance ; que, par contre, l'absence d'exercice suivie rapidement d'un arrêt de développement et même d’un certain degré d’atrophie pendant la même époque entraine des conséquences beaucoup moins marquées sur une fonction ayant acquis son déve-

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