Sur ce sujet un excellent travail, analytique et origi

nal à la fois, a été donné par H. Preirrer. Das Problem der Eiweissanaphylaxie, léna, 1910, 231 p. p.

de es ah pa à Sia ver" 1 Né ny met # 4 ¥ nag ja elity ae SAN IR 3 #1 fi Wika 492 L'ANAPHYLAXIE

lui une sensibilité anaphylactique spécifi= que. Ces auteurs ont même pu prendre les chairs d’une vieille momie datant de trois .

ou quatre mille ans; l'injection de ces tis- — sus humains à des cobayes les a rendus sensibles au sérum humain, et uniquement — au sérum humain. |

De petites quantités de sang desséché, — appartenant à des animaux d'espèces « diverses, ont pu, par la réaction anaphy-.

lactique, être déterminées comme appar- — tenant à telle ou telle espèce animale. Non.

seulement on peut décider ainsi s’il s’agit.

de sang de poisson, de mammifere ou d’oi-.

seau; mais encore le plus souvent on peut 1 savoir de quelle espèce est ce poisson, ce | mammifère ou cet oiseau. Dans quelle mesure ces données peuvent-elles être ap-.

pliquées à la médecine légale, qui exige tant de sécurité et de précision, je ne sau-. rais le discuter ici. À

Dosrr fait observer que la méthode ana- — phylactique peut, dans la plupart des cas, se

ANAPHYLAXIE EN MÉDECINE 193

combiner avec la méthode des sérums précipitants.

2° Diagnostic des maladies. — Nous avons vu que les poisons bactériens provoquaient une anaphylaxie spécifique. De là cette idée est venue que dans beaucoup de cas la maladie pouvait être reconnue par la spécificité de la réaction à telle ou telle toxine.

Deux procédés peuvent être employés.

Tantôt on fait à un malade une injection sous-cutanée de tel ou tel sérum spécifique (comme par exemple dans la cuti-réaction de la tuberculose) : tantôt on prend le sérum d'un malade, on l’injecte à des cobayes, et on recherche 2 ou 3 jours plus tard si ces cobayes sont sensibles à telle ou telle toxine bactérienne (anaphylaxie passive).

Jusqu'à présent, au point de vue pratique, l’anaphylacto-diagnostic ne donne guère

que des espérances plutôt que des réalités.

Ricuet. — Anaphylaxie. 13

Si nous laissons de côté l’anaphylaxie tu-

berculeuse, qui est toute spéciale et sera

traitée tout à l’heure, il reste, en fait de tentatives, les anaphylacto-diagnostics du .

cancer (avec résultats douteux ou nuls), — de l’échinococcose, du typhus. Mais on peut prévoir, surtout d’après les faits.

constatés avec la tuberculine, que les méthodes anaphylactiques de diagnostic seront susceptibles d'une grande exten- … sion. Qui sait sid’autres affections morbides ne pourront pas ainsi être décelées ?

3° Pathogénie de quelques accidents mor- « bides. — Il n’est pas douteux que cer- :

tains accidents morbides, qui jusqu'alors .

n'avaient pas reçu d'explication ration- — nelle, peuvent être interprétés dans le sens . d’une réaction anaphylactique. |

Tout d’abord la sensibilité extraordinaire « de certains individus à telles ou telles. ingestions alimentaires. L’albumine d'œuf est, décidément, pour quelques personnes, «

ANAPHYLAXIE EN MÉDECINE 195

extrêmement toxique, et on ne compte plus les cas dans lesquels l’ingestion d'œufs (même frais) provoque des accidents généraux, d'apparence assez grave, et parfois un véritable empoisonnement.

De même l’ingestion de certains aliments (viande de porc, viande de lièvre, fraises, asperges, moules, crustacés) détermine chez certains individus des accidents notables.

Hunnez a rattaché à l’anaphylaxie les faits d’intolérance gastrique pour le lait qu’on a notés chez quelques nourrissons.

Il y a aussi une idiosyncrasie qui rend tel ou tel individu spécialement sensible a l'action d’un médicament (éruptions ortiées après un salicylate, ou un sel de quinine, ou l’iodoforme, etc.). Vraisemblablement toutes les idiosyncrasies relèvent de Vanaphylaxie.

CHAUFFARD, en étudiant l’anaphylaxie hydatique, a expliqué par un phénomène d’anaphylaxie les cas de mort subite cons-

196 L’ANAPHYLAXIE

tatés quand une certaine quantité de liquide kystique pénétrait dans le péritoine, et ila appuyé cette opinion, d’ailleurs tout à fait rationnelle, par d’ingénieuses recherches expérimentales faites avec le liquide hydatique.

Rosenau et Anperson ont dit que l’é- |

clampsie puerpérale, dans quelques cas tout au moins, peut être expliquée par l’anaphylaxie.

La maladie des foins, l’asthme essentiel, relèvent peut-être aussi de la même cause.

Il en est de même pour certains cas de mort subite dans le cancer, que l’on attribuait à des embolies; mais c'était, pour ainsi dire, en désespoir de cause, et sans pouvoir trouver de caillot migrateur.

Quant aux accidents consécutifs aux in-

jections secondes de sérum, ils représentent

évidemment des phénomènes de pure ana:

phylaxie. La question a été étudiée de manière approfondie par les médecins, et je

n'ai pas à la traiter ici, même brièvement, —

ANAPHYLAXIE EN MÉDECINE 497

Il suffira de rappeler que les symptômes de la maladie du sérum sont exactement superposables aux symptômes de l’anaphylaxie chez les animaux.

4° De l'anaphylazxie dans la tuberculose. — Dès le début de nos recherches sur l’anaphylaxie (1902), nous signalions l’analogie entre l’anaphylaxie et la sensibilité des animaux tuberculeux a la tuberculine. Les admirables travaux de Kocu, confirmés par d’innombrables expérimentateurs, avaient montré qu'un animal normal ne réagit pas à la tuberculine, tandis que les animaux tuberculeux réagissent à des doses mille fois plus faibles. Qu'est-ce donc que cette sensibilité énormément accrue, sinon de l’anaphylaxie ? |

Mais, quand il s'était agi de préciser, des différences notables ont apparu. En effet une première injection de tuberculine ne paraît pas sensibiliser des animaux normaux à une injection seconde. Le sang

Vi FLAT TRIER ' rs

198 L’ANAPHYLAXIE

des animaux tuberculeux ne semble pas « conférer l’anaphylaxie passive. Enfin la © réaction anaphylactique est en général de © l'hypothermie, tandis que l'injection de M

tuberculine à des tuberculeux provoque toujours de l’hyperthermie.

Tel a été à peu pres l’état de la question « de 1902 à 1908. Mais à partir de cette | époque, de nombreux travaux, plus métho- « diques, ont montré que la tuberculine, avec certaines différenciations importantes, se comporte comme un antigène albuminoïde, c’est-à-dire que, comme les antigènes albuminoïdes, elle provoque, en injection préparante, l’état anaphylactique.

Nous ne pouvons entrer dans l’histoire détaillée de cette anaphylaxie spéciale. Il — faudra se contenter de quelques indications sommaires.

Le premier point, le plus important, est de savoir si l'injection de tuberculine est préparante ; autrement dit si la tuberculine anaphylactise contre la tuberculine.

20 pÉRT URL

ANAPHYLAXIE EN MÉDECINE 199

Or les résultats sont extrémement inconstants. Il semble pourtant que l’inoculation intracérébrale, en injection déchainante, amène une réaction très vive chez les animaux non tuberculeux, mais ayant recu une injection préparante de tuberculine (A. Marie et Al. Tirrensau; SLATINEANU et DanréLopotu). Ces derniers auteurs citent entre autres l’expérience suivante. Deux cobayes reçoivent 1 gramme de tuberculine ; deux autres 0",1 de tuberculine; puis au bout de 32 jours on les réinjecte in cerebro avec une petite quantité de bacilles tuberculeux. Deux témoins meurent en 4 jours; les deux cobayes inoculés antérieurement avec 1 gramme de tuberculine meurent en 12 heures; les deux cobayes inoculés antérieurement avec ()*",1 de tuberculine meurent en 4 jours.

Ala vérité cette expérience n’est pas tout à fait probante; car l'injection déchainante n’était pas faite avec la tuberculine même, mais avec des magmas de bacilles tubercu-

200 L’ANAPHYLAXIE

leux. De sorte qu'il résulte finalement cette conséquence que, malgré tous les efforts faits jusqu’à présent pour obtenir l’anaphylaxie de tuberculine à tuberculine, on n'a pas réussi encore à l'obtenir régulièrement, alors que cependant la réaction des tuberculeux (hommes ou animaux) à la tuberculine est intense et aiguë.

Cette réaction est certainement de l’anaphylaxie, qu’il s'agisse d’une réaction locale (ophtalmo-réaction, cuti-réaction) ou d’une réaction générale (fièvre, congestions pulmonaires, phénomènes de coma et de dyspnée, etc.). Il s'ensuit que la substance déchainante (tuberculine) contient les éléments nécessaires à la réaction anaphylactique, mais que cette méme substance déchainante ne peut jouer le rôle de substance préparante.

Nous avons vu plus haut, en tale les actino-congestines et les crépitines, que tel était le cas pour un assez grand nombre d’antigènes, où on peut dissocier la pro-

ANAPHYLAXIE EN MÉDECINE 201 priété (c'est-à-dire la substance) préparante et la propriété (c’est-à-dire la substance) déchaînante. Par conséquent, dans l’organisme animal infecté par le bacille tuberculeux, l'infection crée des substances qui sont préparantes, mais qui ne se retrouvent pas dans la tuberculine que nous employons, soit parce qu’elles ne prennent pas naissance dans les liquides de culture avec la même intensité et la même facilité que dans les organismes, soit plutôt parce que les procédés de préparation de la tuberculine (filtrations, précipitations par l’alcool, chauffage à 100°) altèrent ces substances préparantes. Ainsi, ce qui n’est nullement paradoxal, nous trouvons, dans les tuberculines, une substance déchaînante, très efficace, mais la substance préparante nous manque.

Yamanoucui a étudié l’anaphylaxie passive pour la tuberculine. En prenant le sang d’individus humains morts de tuberculose, et en l’injectant à des cobayes, il a

202 L’ANAPHYLAXIE

vu ces cobayes être sensibles à l’injection seconde déchaînante, faite 24 heures après, de cultures tuberculeuses dans la veine.

Dans un travail ultérieur il prend du sang de cobayes inoculés à la tuberculose, et injecte ce sang à des lapins. Les lapins ainsi injectés reçoivent une injection déchaînante de tuberculine, et ils sont sensibles. Quant aux cobayes qui donnent le sérum, ils ne fournissent de sérum actif (c'est-à-dire conférant l’anaphylaxie passive aux cobayes) que si leur sang est pris quatre semaines après l'injection. Avant cette époque, même s'ils ont déjà des lésions anatomiques, leur sang ne peut pas conférer aux cobayes l’immunité passive.

D’autres auteurs ont apporté aussi d’importantes contributions à l’histoire de Vanaphylaxie passive dans la tuberculose, notamment Ed. Lesné et L. Dreyrus. Des cobayes qui avaient reçu du sérum d’individus humains tuberculeux ont été inoculés dans le cerveau avec la tuberculine. Sur

ANAPHYLAXIE EN MÉDECINE 203 100, il y en eut 20 qui réagirent ; alors que sur des cobayes normaux, injectés avec du sérum humain normal il n’y eut de réaction que dans 5 p. 100 des cas. En prenant comme injection préparante le liquide céphalo-rachidien d'individus tuberculeux, ils ont obtenu, chez les cobayes, une réaction positive à la tuberculine dans 33 p. 100 des cas.

Ed. Lesné et L. Dreyrus concluent avec raison que cette proportionnalité de 20 à 33 p. 100 est trop faible pour permettre un anaphylacto-diagnostic de la tuberculose, et quil faudrait de nouvelles recherches. |

Les récentes expériences (négatives) de Marezur, de Josepn et de Simon, et (positives) de Hezmaorrz, montrent que la question doit être reprise par d’autres méthodes.

Il n'en est pas moins avéré que la réaction des tuberculeux à la tuberculine est un phénomène d’anaphylaxie, et tout permet de supposer que par des méthodes

appropriées on pourra séparer, dans les produits tuberculeux, la substance préparante (qui n'existe pas dans la tuberculine, mais qui existe dans l'organisme des tuberculeux) et la substance déchainante (qui est manifeste dans la tuberculine).

Il est inutile d’insister sur importance considérable que la découverte de ces deux substances exercerait sur le diagnostic et le traitement de la tuberculose.

Probablement tout ce que nous venons de dire sur la tuberculose et la tuberculine pourrait s’appliquer à la morve et à la malléine ; mais il n'y a pas encore d’expériences définitives à ce sujet.

ANAPHYLAXIE LOCALE.

L’anaphylaxie locale, c’est-à-dire le croît de sensibilité à injection seconde pour les tissus placés au voisinage de l'injection première, a été observée par Artaus chez le lapin. Il n’a pas pu retrouver d’anaphylaxie locale chez le chien, le rat, le pigeon, le cobaye et le canard, de sorte que Jusqu'à présent on ne connaît guère d’anaphylaxie locale que pour le lapin.

Quant a cette anaphylaxie locale du lapin (gonflement, rougeur, œdème) au niveau de la première injection, succédant à Vinjection déchainante, elle ne lui paraît pas étre spécifique; car des lapins séroanaphylactisés ont été sensibles (localement) à l'injection déchainante de pep-

~ 5 à, »~ 7" . ) A/S a Y ET ra 16. TT CN ie. DR 414 | \ - à ; ei ” 4 1 AT

206 L'ANAPHYLAXIE tones ; et des lapins anaphylactisés par la « peptone ont été sensibles localement à l'injection déchainante de gélatine.

Mais, quoique l’anaphylaxie locale ne soit pas spécifique, il y a, au point de vue de la réaction locale, comme de la réaction générale, une échelle de toxicité. Le sérum de cheval provoque en effet, chez tous les animaux examinés, méme chez les gélatinoet pepto-anaphylactisés, une réaction plus intense que la gélatine et que la peptone.

La peptone détermine une réaction plus durable que la gélatine.

Ainsi, comme toutes les autres expé- .

riences l’ont établi, le lapin présente une anaphylaxie bien différente de celle qu’on peut observer chez les autres animaux.

Il est certain que chez l’homme il existe | une anaphylaxie locale, puisque les méde- | cins l'ont observée après des injections secondes de sérum. L’injection seconde … provoque quelquefois de la sensibilité et de la rougeur aux points où la première j

ANAPHYLAXIE LOCALE 207

. injection a été faite. En tout cas, la réaction locale à l’injection seconde est toujours beaucoup plus forte qu’elle ne l'avait été à l'injection première. Bien souvent c’est même le seul effet qu'on observe. Il n'y à pas, ou presque pas, de symptômes généraux, et tout se borne à des phénomènes d'œdème, de gonflement, de rougeur et de prurit, au niveau de l'injection.

ll faut évidemment rapprocher de ces faits d’anaphylaxie locale la curieuse expérience de Yamanoucni (1909), qui compare l’excitabilité des nerfs chez des lapins ayant reçu des injections préparantes de sérum de bœuf ou de cheval. Chez les lapins préparés avec du sérum de bœuf, le nerf, imprégné de sérum de bœuf, est devenu moins excitable, alors que l’excitabilité de ce nerf n’est pas modifiée quand on le baigne avec du sérum de cheval, et inverment.

Tous ces faits permettent de supposer - que les toxogénines diffusent dans tout l’or-

ganisme, encore qu'elles semblent se localiser plus particulièrement dans le cerveau et le sérum.

Lanpouzy a étudié récemment une forme intéressante d’anaphylaxie locale; c’est l’état spécial des articulations dans lesquelles a été antérieurement injectée une certaine quantité, en apparence inoffensive, de tuberculine.

C. Demet a constaté que le cœur des lapins anaphylactisés à l’ovalbumine était plus sensible que le cœur d'un lapin normal à l’action d’un sérum contenant de l’ovalbumine. Mais ce n’est pas là de l’anaphylaxie locale, dans le sens strict du mot.

ANAPHYLAXIE CHRONIQUE.

Le caractère essentiel de la réaction anaphylactique est de se dissiper rapidement. De deux choses l’une : ou l’animal meurt en une ou deux heures toutau plus, ou il survit définitivement.

Au moins c’est ainsi que les choses semblent se passer chezles cobayes etles lapins quand on fait l'injection déchainante avec une substance peu toxique, et à peu près inoffensive, comme un sérum hétérogène.

Mais, chez les chiens traités par des toxines (en injection seconde), quoique l'injection seconde soit faite à dose bien inférieure à la dose mortelle, l’animal se remet du choc anaphylactique, mais il meurt 10 ou 24 heures, ou 48 heures après.

Ricuet. — Anaphylaxie. 14

210 L’ANAPHYLAXIE

Cette anaphylaxie chronique n’est pas absolument spéciale au chien, car les lapins, au bout de plusieurs injections successives de toxines ou méme de sérum, finissent pas mourir cachectiques.

Pour expliquer cette mort tardive des animaux anaphylactisés, il ne faut pas supposer que le poison de l’anaphylaxie (apotoxine) persiste dans l'organisme ; car le plus souvent, chez les chiens tout au moins, la période de réparation a commencé, ce qui indique bien que, chez les animaux qui doivent mourir tardivement comme chez les animaux qui doivent survivre, l’apotoxine a disparu.

Les phénomènes se succèdent dans l’ordre suivant. D'abord le choc anaphylactique, très violent, qui met pendant une demiheure ou une heure l’animal en état de mort imminente. Mais, sauf dans des cas très rares, la mort ne survient pas tout de suite, et il se produit des phénomènes de réparation. Le chien se relève, marche, va

ANAPHYLAXIE CHRONIQUE 241

et vient, semble à peu près guéri, quoique la diarrhée et le ténesme rectal continuent.

Malgré cette apparente guérison, quelques heures après le chien redevient très faible, ne pouvant se lever, avec des hémorrhagies intestinales profuses, l’inertie absolue, Vinsensibilité et l’hypothermie.

Selon toute vraisemblance, il meurt des lésions (visibles ou non) qu’a produites le poison apotoxique. Sublata causa non tollitur effectus. L’atteinte portée au chimisme de la cellule nerveuse a été si grave que celle-ci ne peut plus revenir à son état normal, encore que le poison qui l'avait offensée ait disparu.

ANAPHYLAXIE ALIMENTAIRE.

Les premiers, Rosenau et ANDERSON ont établi qu’il peut y avoir une anaphylaxie par ingestion alimentaire. Ils expériment tèrent sur des cobayes, et virent que le sérum de cheval, à dose non toxique pour des animaux normaux, développe des accidents anaphylactiques chez des cobayes auxquels on avait fait ingérer de la viande de cheval. Mais souvent l'expérience échoue, et en tout cas la quantité de viande donnée en ingestion doit être considérable.

Même certains auteurs n'ont pas pu reproduire cette expérience d’anaphylaxie alimentaire du cobaye. D'autre part, avec certains aliments (lait, œufs), qui en

214 L’ANAPHYLAXIE

injection intraveineuse déterminent fatalement l’état anaphylactique, on ne peut Jamais ou presque jamais obtenir l’anaphylaxie par ingestion alimentaire.

Ed. Lesné et L. Drevrus ont cherché à savoir si par injection directe dans la veine-porte on obtiendrait l’anaphylaxie, et ils ont pu constater ce fait tres intéressant que |’injection par la veine-porte équivaut à l'injection par une veine quelconque de l’organisme, pour la production de l’état anaphylactique. En injectant de l’actinocongestine dans la veine-porte, ils ont anaphylactisé des chiens aussi sûrement qu’en Yinjectant par la veine saphène tibiale.

De même pour la veine mésentérique ; ce qui semble prouver que ni le foie ni l'intestin n’agissent sur les matières protéiques pour les rendre non anaphylactisantes.

Il s'ensuit que, si l’ingestion ne provoque pas l’état anaphylactique, ce n’est pas parce que les glandes hépatiques et intes-

ANAPHYLAXIE ALIMENTAIRE 215

tinales, etles organes lymphoides ont transformé l’albumine, mais uniquement parce qu’il s’est fait dans la cavité intestinale, pendant les digestions stomacale et entérique, quelques transformations des matières ingérées qui les ont rendues inoffensives. Et en effet, E. Lesné et L. Dreyrus ont montré que l'injection dans l’estomac ou dans l'intestin grêle de blanc d'œuf chez le lapin ou d’actino-congestine chez le chien ne permet pas d'obtenir l’anaphylaxie qui est, au contraire, réalisée quand la première injection a été pratiquée dans le gros intestin.

On a donc été conduit à chercher les effets des digestions artificielles sur les albumines considérées comme substances anaphylactisantes.

Malgré beaucoup de recherches, les résultats sont encore un peu confus. Pourtant on devra retenir surtout ces deux faits qui paraissent contradictoires :

1° Jamais ou presque jamais les inges-

tions alimentaires ne déterminent l’état anaphylactique.

2° Les produits de la digestion tryptique ou de la digestion peptique sont très toxiques et un peu anaphylactisants, encore que la digestion normale n’entraine ni intoxication ni anaphylaxie.

En somme, les effets des albuminoïdes digérés artificiellement sont encore mal connus et diversement interprétés.

Comme la digestion varie, quant à sa durée et quant à la formation de tels ou tels produits ultimes, chez les diverses espèces et les divers individus, l'ingestion des mêmes albuminoïdes selon les espèces et selon les individus peut avoir des résultats très différents.

J'ai expérimenté sur neuf chiens de la manière suivante :

Trois chiens étaient alimentés avec de la viande crue de cheval ; trois avec du lait et trois avec des œufs. Au bout de 40 jours j'ai cherché à voir s’ils étaient anaphylac-

ANAPHYLAXIE ALIMENTAIRE 217

tisés à la viande de cheval, au lait, et aux œufs. Sur un des chiens de chaque série, l'alimentation spéciale avait été suspendue pendant les 30 derniers jours (afin d’éliminerla possibilité d’uneanti-anaphylaxie).

Les trois chiens nourris au lait et injectés en injection déchaînante avec du lait, n’ont présenté aucun phénomène. Sur trois chiens nourris d'abord à l’albumine d'œuf, puis injectés à l’albumine d’œuf, l’un d’eux a eu des symptômes passagers et légers de prurit.

Sur les trois chiens nourris à la viande de cheval, puis injectés au sérum musculaire de viande de cheval, un a présenté des symptômes très nets d’anaphylaxie (Thalessa) ; fatigue extrême, avec prostration, et à peine la possibilité de marcher. En outre l'animal a donné ce phénomène qui est bien caractéristique de l’anaphylaxie, c'est que, pendant l'injection même, il s’est rétabli. L’intensité des phénomènes n’a pas

augmenté avec la dose. Dès la dose extré- - mement faible de 0°°,5 de sérum musculaire

218 L’ANAPHYLAXIE

par kilo, les phénomènes de prostration ont apparu pour s’amender graduellement, méme quand la dose finale a été poussée jusqu’a2centimétres cubes par kilogramme.

Que conclure de ces expériences, sinon que quelquefois il y a anaphylaxie par ingestion alimentaire? En d’autres termes le chimisme intestinal, lequel transforme les albuminoides et, quand tout est normal, les rend inoffensifs, n’est pas également parfait chez tous les individus.

Il faut rattacher à l’anaphylaxie les accidents divers qu’on a observés après ingestion de telle ou telle substance alimentaire. Sans entrer dans les détails, nous devons cependant les mentionner ici.

On sait que certaines personnes, ala suite d’ingestion d’un aliment déterminé, très rapidement sont atteintes de troubles assez sérieux, parfois de gravité extrême, en apparence au moins; urticaire, œdème, prurit, — fièvre, nausées, vomissements, diarrhée, —

ANAPHYLAXIE ALIMENTAIRE 219

prostration, état lipothymique, etc. Or tous ces symptômes sont précisément ceux qu’on observe dans la maladie du sérum, lors de l'injection d’une seconde dose de sérum.

Cette anaphylaxie alimentaire s’observe quelquefois pour les œufs. Quoique l’œufsoit certes un aliment excellent, il détermine parfois des phénomènes d’anaphylaxie individuelle très remarquables. Je puis citer à cet égard mon observation personnelle.

Même en très faible quantité, le jaune d'œuf peu cuit provoque chez moi des douleurs gastriques violentes, parfois des vomissements. SHorELD (cité par Doerr) rapporte un cas extraordinaire de susceptibilité analogue pour l’œuf chez un jeune garçon de 13 ans ; les plus faibles quantités d'œuf ingéré déterminent chez lui de l’urticaire et des crises d'asthme. Dorrr a la même susceptibilité personnelle (p. 865). (Voir aussi Horwitz.) Ed. Lesné a cité le cas très intéressant d’une petite fille de 8 ans, qui, apres que l'alimentation par les œufs

eut été supprimée (car ils étaient mal tolérés) pendant quatre mois, au bout de ce temps prit une creme où se trouvait une petite quantité d'œufs. Immédiatement après elle fut prise d'accidents très graves, qui parurent mettre sa vie en danger.

CasTAIGNE et Gouraup citent le cas d’un petit garçon de 5 ans, chez qui le jaune d'œuf (4 à 5 gouttes seulement !) provoquait des crises terribles de coliques avec diarrhée. | |

Et cependant, dans l’immense majorité des cas, l’œuf est absolument bien digéré.

Deux hypothèses pour expliquer cette disposition individuelle se présentent :

Les individus sont sensibles, ou bien parce que les produits normaux de la digestion, quand ils pénètrent par absorption dans le sang, trouvent un individu sensibilisé et possédant des toxogénines spéciales; ou bien parce que la digestion

n’est pas normale, et que des substances «“ ? >

spéciales se produisent, qui, lorsqu'elles

ANAPHYLAXIE ALIMENTAIRE 221

pénètrent dans le sang, étant toxiques, développent certains accidents.

À la rigueur encore pourrait-on admettre une opinion mixte, d’après laquelle il y aurait à la fois sensibilité spéciale de l’individu, ayant certaines toxogénines dans le sang; et d’autre part, simultanément, chez ce même individu, un processus digestif imparfait qui permet la formation de certaines substances aptes, quand elles passent dans le sang, à réagir sur lestoxogénines de ce sang.

En l'état actuel de la science, il est difficile dese prononcer en toute certitude pour telle ou telle hypothése. Mais, étant donné tout ce qu’on sait sur les réactions différentes des différents individus à l’injection sous-cutanée (dans laquelle il n’y a pas de transformation digestive en jeu) on peut admettre comme plus vraisemblable qu'il s’agit d’un état anaphylactique, spécial à tels ou tels individus.

Cette hypothèse est rendue plus vraisem-

222 L’ANAPHYLAXIE

blable encore par une expérience de Bruck (qui mériterait d’être répétée).

Ayant pris le sérum d’un individu qui ne pouvait ingérer de viande de porc sans présenter des accidents d’intolérance, il l'injecte à des cobayes qui furent de ce fait -anaphylactisés contre la viande de porc.

Les substances alimentaires les plus diverses peuvent, chez certains individus prédisposés, provoquer des accidents d’intolérance, que nous pouvons provisoirement appeler anaphylactiques.

Le lait mérite une mention spéciale. On a vu plus haut que le lait, par ses matières protéiques, injecté dans les veines, dans le péritoine ou sous la peau, peut amener l’état anaphylactique. Il agit de même, lorsqu'il est ingéré, dans des cas tout à fait exceptionnels et rarissimes. Quelquefois ce sont des enfants, qui, supportant bien l'allaitement au sein, sont pris d’accidents graves quand le lait de vache remplace le lait de femme. Finxetstein (cité

ENST TS à eu és r , LA F : : 7

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ANAPHYLAXIE ALIMENTAIRE 293

par Castaicneet GourRAUD) en rapporte même un cas suivi de mort. HuTINEL a signalé des cas d’intolérance absolue pour le lait. Certains adultes ne peuvent prendre de lait sans avoir aussitôt des accidents (vomissements et diarrhée).

C'est surtout la viande de poissons, de mollusques et de crustacés qui détermine chez certaines personnes prédisposées une véritable intoxication (fièvre, urticaire, œædème, douleurs rhumatoïdes, diarrhée, vomissements, état syncopal). La spécificité est parfois très rigoureuse. L. Lanpouzy m'a cité un cas remarquable comme spécificité : la personne en question est malade à la suite d’ingestion d’une seule crevette (même très fraîche) et cependant n'est incommodée ni par les homards, les langoustes et autres cruslacés.

En général ce sont les moules qui sont le plus mal supportées. Il est certain que la mytilo-congestine, que j’ai extraite des moules, possède des propriétés anaphylac-

224 L’ANAPHYLAXIE

tiques remarquables. Donc là encore, il est.

probable qu'il s’agit plutôt d'intoxication — anaphylactique, que d’une insuffisance :

digestive permettant le passage dans le, sang de substances insuffisamment trans- ~ formées par les sucs digestifs.

La chair de poisson produit aussi quel- « quefois des accidents analogues. Mais il faut distinguer les poissons qui sont tou-* jours toxiques; ceux qui le sont quelquefois ; ceux qui ne le sont presque jamais. Les:

poissons toujours toxiques contiennent évi-" demment des toxines, que les sucs digestifs ne transforment pas, et qui, par consé-" quent, lorsqu’elles pénètrent dans le sang, | provoquent des phénomènes d'intoxication. — Il n’y a la rien qui se puisse rapporter a l’anaphylaxie. Quant aux autres poissons" qui sont, soit quelquefois, soit très exceptionnellement, toxiques, il semble que l’explication par l'état anaphylactique soit la plus rationnelle, encore que nous n’ayons à l’appui aucune preuve expérimentale. |

ANAPHYLAXIE ALIMENTAIRE 225

Avec les fruits (sauf les fraises), et avec les légumes, on n’a jamais observé encore Vanapbylaxie alimentaire.

Toutes ces questions trouveront probablement dans peu detemps une solution, et selon toute vraisemblance, on démontrera que le sang des divers individus est différent, en général ne contenant pas de toxogénine, mais, dans certains cas exceptionnels, contenant une toxogénine capable de réagir contre les œufs, ou le lait, ou les fraises, ou les moules, ou d’autres aliments encore’.

1. Pendant que je revoyais les épreuves de ce livre, j’ai pu prouver (par des expériences encore inédites) que l’ingestion stomacale de certaines toxines (crépitine) améne une anaphylaxie éclatante; et, d’autre part, que les chiens injectés à la crépitine ne peuvent en ingérer (un mois après) par l’estomac une dose même faible, sans être pris d’accidents anaphylactiques.

Ricuet. — Anaphylaxie. 45

AT AT TE xD VERT ees so

ANAPHYLAXIE GÉNÉRALE.

On peut se demander si les animaux anaphylactisés, c’est-à-dire préparés par des injections antigéniques plus ou moins anciennes, n’ont pas acquis de ce fait une sensibilité aux actions toxiques qui est différente de la sensibilité normale. Pour éprouver cette sensibilité, J'ai pris l’apomorphine, dont la dose émétisante peut être déterminée avec grande précision.

D'ailleurs, l’apomorphine possède une action en quelque sorte congénère de celle des antigènes crépitine et actinocongestine, lesquelles sont toutes deux très nettement émétisantes (surtout l’actinocongestine).

Le chlorhydrate d’apomorphine, lors-

qu'il est injecté dans le péritoine des |

chiens à des doses inférieures à 08,004 de «

sel par kilogramme d'animal, ne provoque pas le vomissement en général, tandis qu’à la dose de 05,005 le vomissement est à peu près constant. A cette dose d’ailleurs — les symptômes autres que les vomisse- :

ments sont à peu près nuls. Le chien « bâille, s’étire, est un peu triste; parfois il a des démangeaisons; parfois un peu de »

diarrhée.

Mes expériences ont porté sur un grand nombrede chiens normaux (auxquels je puis | ajouter 8 chiens ayant reçu antérieurement

et longtemps auparavant de l’émétine qui | |

n’est pas anaphylactisante).

Alors, sur 36 chiens ayant reçu la dose | de 1°°,1 par kilogramme dans le péritoine (le titre de la solution était de 08,25 « de chlorhydrate d’apomorphine par litre), il y en a 8 qui ont vomi à la dose de 0,00275 de sel par kilogramme. Le vo-« missement s’est produit en moyenne

ANAPHYLAXIE GÉNÉRALE 229 6 minutes après l'injection. Sur 42 chiens normaux (ou non anaphylactisés, parce que l'injection préparante était trop récente, moins de 17 jours, ou trop ancienne, plus de 200 jours) 25 ont vomi :

soit 60 p. 100. Chez les normaux, au contraire, la proportion a été de 22 p. 100. Mais ce chiffre brut n’est pas adéquat à la réalité; car, parmi les chiens ayant reçu de la crépitine, l’un n’en avait reçu qu’une quantité insignifiante : 0,00001. Un autre avait reçu de la crépitine chauffée à 103°.

Nous pouvons donc dire que la proportion des vomissements pour les normaux a été de 8/38; et, pour les animaux ayant reçu antérieurement des toxines, elle a été de 25/40; soit 63 p. 100 contre 21 p. 100, ce qui représente un écart considérable, d'autant plus important qu'il porte sur un grand nombre d'animaux (78), étudiés dans les conditions les plus diverses.

Par la se trouve établi ce fait essentiel que les centres nerveux bulbaires (qui

président au vomissement) peuvent être sensibilisés à l’action de toute substance toxique, émétisante, même quand il s’agit de substances aussi diverses que l’apomorphine d’une part, et les congestines de l’autre.

Peut-être y aura-t-il la un moyen clinique d’épreuve pour savoir si tel ou tel individu est anaphylactisé.

En tout cas, un faits’est montré dans ces — expériences, qui est d'importance considérable. Chez les chiens normauxle vomis- | sement a eu lieu 4, 5, 6, 7, et 8 minutes apres l’injection péritonéale. Au contraire, chez les anaphylactisés, il y a eu vomissement avec un grand retard, soit 54, 38, — 31, 32, 23 minutes, après l'injection; en moyenne 18 minutes après l'injection, alors que chez les chiens normaux le vomissement a eu lieu en moyenne 6 minutes” après l'injection.

Il semble qu'il y ait là un processus secondaire spécial aux anaphylactisés,

ANAPHYLAXIE GÉNÉRALE 231

processus qui ferait complètement défaut chez les normaux, et qui se produirait seulement, avec un grand retard, chez les chiens anaphylactisés, comme s'il se passait dans leur organisme des réactions chimiques plus tardives, en tout cas différentes de celles qui se passent dans les organismes non anaphylactisés.

Il faudra done approfondir ce phénomène d'anaphylaxie générale sur laquelle on a très peu de documents encore. Jusqu'à présent on ne s’est occupé que de Vanaphylaxie spécifique. Mais l’anaphylaxie générale, c’est-à-dire l’augmentation de la sensibilité à fous les poisons—fit-elle même très légère — provoquée par l’injection d’un sew/ antigène, sera sans doute du plus grand intérêt; et elle entraînera, au point de vue pratique comme au point de vue doctrinal, des conséquences importantes.

M à AMP, Art, ON CON Oe C ee he VT% A > NUE (In MSIE er MS ae AR ES: | bas Stee a Rire ta we, EAN Fa VMC | \ é à ‘NTE TR A : ‘ NAT : Pei ¥ AP ak ) \ \ ; = ° PS wy ete pe FAP ENS Pe onl Ta AT Se

Le fait fondamental de l’anaphylaxie c’est que, par une substance albuminoide hétérogène, les cellules de l’organisme ont été modifiées de telle sorte qu’elles vont réagir alors avec plus d'intensité à l’injection de cet hétérogène.

Pour que cette modification de la cellule ait lieu, il faut et il suffit qu'un certain temps d’incubation s’écoule entre le moment où |’hétérogene (antigene) a pénétré, etle moment où la cellule est devenue plus sensible, c’est-a-dire anaphylactisée.

Une fois que la cellule a été anaphylactisée, elle a pour trés longtemps (un an, deux ans, peut-être plus encore) acquis cette propriété. Le temps varie d'ailleurs

et avec l’organisme récepteur et avec l’antigéne injecté.

L’explication la plus simple de cette sensibilité plus grande est celle que j’ai donnée, en 1907, lorsque j’ai démontré le phénomène de l’anaphylaxie passive : c’est qu’il s’est produit, dans les tissus de l’animal injecté, une substance non toxique par elle-même, mais pouvant par combinaison avec l’antigène donner une substance toxique. |

L’anaphylaxie passive a été confirmée par d'innombrables expériences, et c’est maintenant un des points les plus solidement établis de l’histoire de l’anaphylaxie.

Pour comprendre l’anaphylaxie passive, c'est-à-dire la transmission de l’état anaphylactique à un animal normal par l’injection du sérum d’un animal anaphylactisé, il faut admettre qu'il y a dans ce sérum une substance chimique, inoffensive par elle-méme, mais pouvant devenir offensive.

Nous appellerons {oxogénine cette substance spéciale qui est dans le sérum des animaux anaphylactisés. Le mot de toxo- , génine, par son étymologie même, signifie que cette substance n’est pas toxique par elle-même, mais qu'elle peut engendrer dans certaines conditions une toxine.

De même l’amygdaline, injectée dans le sang, n’est pas toxique; mais sous l’influence d’un ferment (l’émulsine) elle dégage de l’acide cyanhydrique et devient toxique. L’amygdaline est une toxogénine.

D’autres noms ont été donnés par divers auteurs à cette substance (sensibilisine, anaphylactine, anaphylactogéne, etc.). Mais pour ne pas introduire une synonymie multiple, riche en confusions et en erreurs, nous proposerons de l’appeler désormais toxogénine ; car c’est le nom qui a été donné tout d'abord, et qui me paraît plus clair que tout autre.

Un autre fait que j'avais pressenti en 1907 et que j'ai démontré en 1909, établit

236 L’ANAPHYLAXIE

les conditions d’action de cette toxogénine; c'est que le mélange de l’antigène avec le sérum qui contient de la toxogénine, est immédiatement toxique. On peut donc réaliser ce que j'ai appelé l’anaphylaxie zn vitro, c'est-à-dire obtenir un liquide immédiatement toxique, absolument comme le mélange in vitro d'amygdaline et d’émulsine est immédiatement toxique.

Cette expérience, fondamentale pour la théorie de l’anaphylaxie, a été répétée par FRIEDEMANN, par FRIEDBERGER, par Bien et Kraus, par Brior. Elle est devenue classique.

Puisque la combinaison de la toxogénine avec l’antigène provoque une substance toxique, il faut dénommer cette nouvelle substance toxique. J’ai proposé le mot d’apotoxine (dérivé de la toxine). FRIEDBERGER a proposé depuis le mot d’anaphylotoxine.

En tout cas, ceci est évident : que les phénomènes d’anaphylaxie sont des phénomènes d'intoxication. Le poison est une substance spéciale, dont nous connaissons

THÉORIES ET CONCLUSIONS 237 les modes de production ; c’est-à-dire qu'il se forme par la combinaison de la toxogénine avec l’antigène (ou toxine) ; on a la réaction chimique :

Toxogénine + Antigène (toxine) = Apotoxine.

FRIEDBERGER a pu réaliser une tres importante expérience. Partant de ce fait, pressenti par Marran (1905), que le poison de l’anaphylaxie est une précipitine, il a obtenu, par réaction entre l’antigène et le sérum (riche en toxogénine), un précipité qu'il a recueilli. Ce précipité est toxique ; et il provoque les phénomènes anaphylactiques. En outre ce précipité, traité par du sérum normal, se combine avec le complément de ce sérum, et la toxicité augmente encore.

Ainsi se trouve expliquée, dans ses grandes lignes, l’anaphylaxie.

1° Formation, dans le sang ou les cellules, d'une toxogénine, après un temps d’incubation de dix à quarante jours; et persis-

tance de cette toxogénine pendant très longtemps. .

2° Réaction de latoxogénineavecl’antigène pour former une apotoxine (ou précipitine) qui est toxique, et dont la toxicitéaugmente par combinaison avec l’alexine du sang.

Tels sont les points essentiels : d’autres faits très importants aussi sont à noter.

C'est d’abord que la quantité d’antigène injecté peut être extraordinairement faible (Rosexau et Anperson). Même avec 0%,000 001 de sérum il y a encore production d’un état anaphylactique. WEzLs a même trouvé qu’une quantité de 05,000 000 05 était efficace chez un cobaye, soit la millième partie d’un demi-milligramme. Cette petite quantité de substance, d’ailleurs oxydable, et se détruisant rapidement dans l’organisme, ne peut guère donner la toxogénine directement; mais elle agit en stimulant les cellules de l’organisme à produire cette toxogénine.

Par quel mécanisme ? Nous l’ignorons, aussi bien que nous ignorons totalement comment un antigène provoque l'organisme à fournir l’antitoxine correspondante. Nous sommes forcés d'attribuer à la cellule vivante un chimisme extraordinairement délicat etcompliqué, qui consiste’a fournir, par réaction avec l’antigène, d’une part, une antitoxine appropriée et spéciale, d'autre part une toxogénine appropriée et spéciale :

car la formation des antitoxines et des toxogénines suit une voie parallèle; et on peut facilement démontrer que le sang des animaux ayant reçu un antigène contient à la fois une toxogénine spéciale et une antitoxine spéciale.

La spécificité des réactions antitoxiques comme des réactions anaphylactiques est très près d’être absolue, encore qu’à forte dose les injections déchainantes hétérogènes quelconques agissent sur des organismes anaphylactisés plus que sur des organismes normaux.

240 L’ANAPHYLAXIE

Très difficilement l’anaphylaxie peut être obtenue par ingestion alimentaire. Pourtant dans certains cas (Rosenau et ANDERSON), on a pu la produire ainsi. De même encore (Rosenau et ANDERSON) on à pu montrer qu'elle se transmet par hérédité. Enfin elle persiste pendant très longtemps.

Si nous réunissons ces différents faits (sensibilité plus grande, non rigoureusement spécifique ; transmission héréditaire, provocation occasionnelle de l’anaphylaxie par ingestion alimentaire, persistance prolongée de l’état anaphylactique) on a l’explication de ce qu’on appelait jadis l’idiosyncrasie, c’est-à-dire de la sensibilité différente de chaque individu aux actions toxiques.

De même que nous avons une personnalité psychique, par laquelle nous sommes nous et non autres, de même nous avons une personnalité Awmorale, qui nous rend différents de tous autres : et cette personnalité de nos humeurs est due précisément

aux ingeslions et aux intoxications multiples qui ont affecté notre organisme en laissant une trace indélébile.

Il est à peu près impossible actuellement de pousser plus loin l'étude des apotoxines et des toxogénines. Très probablement il ya toute une série de toxogénines spéciales, et par conséquent d’apotoxines spéciales. Mais cependant la symptomatologie de l’anaphylaxie est très monotone. Quelle que soit la substance déchainante injectée, pour peu qu’elle provoque l’anaphylaxie, les symptômes sont presque les mêmes, de sorte que les toxogénines diverses sont probablement des substances très semblables, sinon identiques, et que les apotoxines diverses sont aussi des substances extrémement semblables, sinon identiques.

Une confirmation de la théorie d’une toxogénine réagissant sur l’antigène nous est donnée par l'étude des doses provoquant

Ricner. — Anaphylaxie: 16

l’anaphylaxie, lors de l'injection déchai- :

nante. La dose déchainante dans des con- — ditions données, lorsqu'elle a donné tout :

son effet, ne l’augmente plus, quoique on :

augmente la dose déchaînante. Soit un animal légèrement anaphylactisé, dès qu'on lui injecte 1 de l'injection déchainante, il va donner la réaction anaphylactique. Mais on pourra lui administrer 2, 3, 4, 10 dela substance déchainante, et on n’augmentera pas la réaction. Bien plus, dans certains cas, on voit, pendant qu’on continue l'injection déchainante, la réparation se faire.

Tout se passe comme si, chez cet animal, la quantité de toxogénine existant dans son organisme avait été saturée par la quantité d’antigène injecté 1. En effet il n’a plus de toxogénine libre dans le sang, et alors aucune réaction anaphylactique ne peut plus se produire, quelle que soit la dose de substance déchainante qu’on injecte encore.

Autrement ditla réaction anaphylactique — est déterminée par la quantité de toxogé-

nine qui se trouve dans l'organisme de l'animal récepteur : et, pour une faible quantité de substance déchainante, elle sera dès le début maximale, indépendante de la dose de substance déchainante injectée.

Ce qu'on a appelé le choc anaphylactique (c’est-à-dire une invasion morbide soudaine qui va en se réparant rapidement, et qui ne se répète pas quand on augmente la dose déchainante) n’est nullement un choc, ou un conflit de la substance injectée avec le protoplasma vivant; c’est tout simplement l'épuisement de la substance toxogénique, quin’est pas en quantité illimitée, et qui s’épuise tout de suite, après qu’elle s'est combinée avec la substance déchainante.

L’antigene capable de développer l’anaphylaxie est toujours une matière albuminoide, non colloide. Mais, quoique ce soit la un fait incontesté, il n’est incontesté que jusqu'à présent, et il ne faut rien

244 L’ANAPHYLAXIE

préjuger des surprises que nous réserve l'avenir, d’autant plus que WeLts a pu injecter comme antigène anaphylactisant une substance cristalloide, extraite de l’albumine, et qu’un jour peut-être on en trouvera d’autres, de nature non albuminoide, et cependant aptes a développer des antitoxines et des toxogénines.

La belle découverte d’Artaus (1903), sur l’action anaphylactisante des sérums, avait engagé tous les savants à poursuivre l’étude des sérums comme injection préparante et injection déchaînante. Mais on a fini par reconnaître que sans doute la substance préparante et la substance déchainante ne sont pas identiques (Gay et Sourmarp, Vaucuan et Wusezer). Les études que j'ai faites — sur la dualité des actino-congestines ont confirmé le fait. La substance préparante n'est pas toujours la méme que la substance « déchainante. Elles se trouvent, il est vrai, « ces deux substances, dans les liquides —

reed VOS. in ARMES EC

THÉORIES ET CONCLUSIONS 245 animaux ou végétaux qu'on emploie, réunies. Mais elles n’en sont pas moins souvent dissociables, soit par l’alcool, soit par la chaleur. Quoique évidemment de nouvelles études soient encore à faire, il n’en reste pas moins prouvé que la substance préparante n’est pas toujours déchainante, et quelasubstance déchainante n’est pas toujours préparante. L’imperfection des procédés chimiques de séparation nous permet de supposer que la séparation n’est jamais complète, mais qu'on peut espérer les séparer nettement l’une et l’autre.

Les importants travaux de BrsrepKa sur lanti-anaphylaxie, pressentie par Rosenat et AnpersoN (outre leur grand intérêt pratique), éclaircissent quelques points essentiels de la théorie de l’anaphylaxie.

BEsREDKA a montré qu'on empêche l’anaphylaxie de se déclarer si, pendant la période d’incubation, on continue, à dose faible, Vinjection de l’antigène. Tout se

246 L’ANAPHYLAXIE

passe comme s’il y avait incompatibilité entre la présence simultanée d’antigène et d’antitoxine dans l’organisme. J’ai proposé d’expliquer ce phénomène remarquable en supposant qu’il se fait une combinaison entre l’antigène et la toxogénine. Au fur et à mesure que la toxogénine se produit, elle se combine avec l’antigène, et, si l’antigène est injecté en toute petite quantité, le poison (apotoxine) qui en résulte est en trop petite quantité pour exercer une action toxique appréciable.

Comme l’apotoxine se détruit rapidement (ainsi que le prouvent toutes les expériences sur la brièveté des phénomènes de l’anaphylaxie aiguë) elle ne peut s’accumuler dans le sang, de sorte que les injections répétées | d’antigene, à dose faible, équivalent à la — destruction de la toxogénine, et par consé- — quent amènent l’anti-anaphylaxie. |

Tous les symptômes de l’anaphylaxie montrent qu'ils se raménent essentiel-

lement à une intoxication aiguë du système nerveux. C'est la conclusion à laquelle, dès le début de mes travaux, en 1902, j'étais arrivé, en voyant l’abaissement de la pression artérielle, la cécité psychique, l’incoordination motrice, le coma des chiens frappés par l'injection anaphylactisante déchainante.

Il semble bien que ce soit l’opinion universellement acceptée aujourd’hui, depuis que BrsrepKa et Roux ont prouvé que l’anaphylaxie aiguë fait défaut chez l'animal anesthésié, depuis aussi que j'ai pu décéler dans le tissu cérébral, sinon toujours, au moins quelquefois, la présence d’une toxogénine agissant zn vidro sur l’antigène. Lewis et Aver atmettent une action sur les muscles lisses des bronches. Brevi et Kraus supposent une action sur les terminaisons nerveuses vasomotrices. Il est possible, encore qu modérément vraisemblable, que ces effets aient lieu; il n’en reste pas moins que ‘effet essentiel est une intoxi-

248 L’ANAPHYLAXIE

cation suraigué du systeme nerveux central.

On peut distinguer quatredegrés ou quatre phases (surtout chez le chien) :

1° L’anaphylaxie /égère, caractérisée par du prurit, et la congestion des muqueuses (nasale et intestinale).

2° L’anaphylaxie moyenne, caractérisée par des vomissements, de la diarrhée, de l’incoordination motrice, de la faiblesse musculaire générale, avec respirations plus fréquentes, état à demi dyspnéique, léger abaissement thermique.

3 L'anaphylaxie forte, avec coma, inertie musculaire, insensibilité / totale, cécité psychique, dyspnée presque asphyxique, abaissement énorme de la pression artérielle. |

4° L’anaphylaxie suraigué, avec mort rapide, en quelques minutes; étal asphyxique, entraînant la syncope£ardiaque, sidération immédiate de toue activité du système nerveux.

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il y a lieu aussi de tenir compte de l’anaphylaxie chronique. Les accidents de l’anaphylaxie, en général, se réparent vite. Si l'invasion est soudaine, soudaine est aussi la disparition des accidents. Mais, quoique les accidents cessent vite, dans certains cas il reste des lésions cellulaires irréparables (par exemple des hémorrhagies intestinales ou des lésions de la cellule nerveuse) de sorte que la restitutio ad integrum n’est que momentanée, et que l’animal au bout de deux ou trois jours succombe, victime des lésions qu’a produites dès le début le choc anaphylactique.

Enfin il y a aussi une anaphylaxie locale ; c'est-à-dire que l'action de l’antigène ne porte pas seulement sur toutes les cellules de l'organisme, mais encore plus spécialement sur les cellules voisines du lieu injecté. (S'agit-il seulement des cellules nerveuses voisines, ou de toutes les autres cellules ?)

Le domaine de l’anaphylaxie est très vaste, puisque aussi bien l’étude de ses réactions montre l’incessante variabilité des organismes, leur adaptation au milieu.

Comme le dit Dorrr, c’est une réaction ~ V@immunité, en donnant au mot immunité son sens le plus général, non seulement de phylaxie ou protection, mais d’anaphylaxie, c’est-a-dire de contre-protection et de sensibilité plus grande.

Or, toute pénétration d’antigène par des voles quine sont pas les voies normales, gastro-intestinales, modifie d’une manière permanente la cellule vivante, soit en augmentant sa vulnérabilité (anaphylaxie), soit en diminuant sa vulnérabilité (antitoxie), soit encore en exerçant simultanément ces deux actions contraires. Mais ce n’est pas directement que se fait cette modification cellulaire : c’est par le moyen des substances intermédiaires (toxogénines ou antitoxines) que l’antigène force la cellule vivante à sécréter. Ces toxo-

génines et ces antitoxines, soit qu’elles circulent dansle sang, soit qu'elles se fixent dans les cellules, créent pour chaque organisme, d'après les antigènes qu'il a reçus, un état humoral spécial. Elles constituent Vindividualité des êtres. Un jour peut-être, après qu'on aura approfondi la physiologie générale et la physiologie des espèces, on pourra aborder la physiologie des individus, laquelle n'est pas même ébauchée encore.

On peut se demander comment l’anaphylaxie peut se concilier avec la loi de défense des organismes. Car enfin, à tout prendre, la défense est amoindrie quand la sensibilité aux intoxications s'accroît.

Or, quoiqu'il ne puisse être ici question que d’hypotheses, on peut admettre que la défense de l’organisme n’est pas seulement une défense des individus, mais encore une défense de l’espece. Il ne s’agit pas seulement pour chaque individu de main-

252 L’ANAPHYLAXIE

tenir son existence, il faut encore que ces individus restent semblables à eux-mêmes.

Si des substances hétérogènes pouvaient impunément pénétrer dans l'organisme, et modifier ses propriétés chimiques fondamentales, pénétrant dans le protoplasma pour en altérer la nature, alors c’en serait fait de la constitution somatique de chaque espèce animale, fruit d'une lente et ancestrale acquisition. Tout ce progrès acquis par les sélections et les hérédités serait perdu, et nous serions à la merci des hasards, des accidents, des événements de chaque jour, capables de modifier, suivant de facheuses formules, l’état actuel optimum en lequel nous sommes. // faut que l'être soit stable, et c’est pour le maintien de cette stabilité qu'il réagit avec tant d'énergie aux atteintes chimiques qui peuvent l’affecter. Pour l’état optimum du cobaye, il ne faut pas que les sérums de lapin et de chien puissent remplacer son sérum de cobaye, et alors il y a violente

réforme réactionnelle, quand pour la seconde fois, par une tentative d’effraction et une voie anormale, son individualité chimique de cobaye est menacée.

Rien à craindre des poisons cristalloides qui ne font que passer, et qui sont, après pénétration dans le sang et les tissus, rapidement éliminés ; mais, avec ces poisons albuminoïdes qui restent dans les cellules et ne s’éliminent pas, il y aurait danger pour l'individualité des espèces à ne pas chimiquement rester identiques à elles-mêmes.

Quoique ces considérations de biologie générale, quelque peu finaliste, n’aient pas été présentées encore, il m'a paru nécessaire de les proposer à la réflexion du public savant; car on ne peut guère, en physiologie, supposer qu'il existe chez les êtres vivants des fonctions qui soient sans utilité pour eux.

L'importance de l’anaphylaxie n’est pas moindre au point de vue pratique.

254 L’ANAPHYLAXIE

En médecine légale, des applications ingénieuses en ont été faites, et tout permet de supposer qu’elles vont prendre une grande extension.

Mais c’est surtout pour le diagnostic des maladies qu’elle aura grande utilité.

Le diagnostic de la tuberculose latente par la tuberculine, c’est en somme un anaphylacto-diagnostic, et on prévoit déjà le moment où le cancer, la syphilis, l’échinococcose, la pneumococcie, pourront être diagnostiqués par les réactions anaphylacliques.

L'explication de nombreux phénomènes morbides par l’anaphylaxie est imminente, et certes on se rendra compte alors de bien des faits incertains de pathogénie.

Cela ne peut être que prévu ; mais il faut le prévoir. |

Enfin, comme les procédés sérothérapiques ont pris une extrême extension et qu'ils tendent à se généraliser pour le trai-

tement d’un grand nombre de maladies, il est bien évident que la connaissance exacte de la maladie du sérum (autrement dit de l’anaphylaxie sérique) est nécessaire. Les accidents d'une seconde injection sérothérapique ne sont aucunement négligeables : il y a eu déjà beaucoup de cas graves, et quelques cas mortels. L'analyse méthodique des procédés anti-anaphylactiques permettra de conjurer ces accidents.

Donc, au point de vue de la pratique médicale, comme au point de vue de la biologie générale, l’anaphylaxie nous apparaît comme un phénomène de grande importance.

Mais nous ne pouvons pas nous dissimuler que, malgré quelquee faits définitivement acquis, il reste encore beaucoup de points obscurs, et très obscurs. Certes, la science arrivera à les élucider, mais à condition qu'on se garde de toute généralisation hâtive ; car, dans l’histoire de l’ana-

phylaxie, comme dans celle de l’immunité, les faits, innombrables dans leurs détails complexes, sont incohérents, isolés, disparates, variables. Mieux vaut les considérer ainsi que de vouloir les faire tous rentrer dans une même loi univoque, et donner

une unité fausse et factice à ce qui est, dans la nature, dissocié et divers.

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