L. ya Nate
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toutes les cellules organiques, les plus sensibles à l’action des poisons.
Trois points sont encore a noter, c’est 1° que, lorsque l’état anaphylactique grave s'est déclaré, on ne l’aggrave pas en triplant, quintuplant, décuplant la dose de l'injection seconde. Si, après une injection de 10 centimètres cubes, on a eu des accidents formidables, on peut injecter 50 ou même 100 centimètres cubes du même liquide sans rien changer à la marche des phénomènes. Souvent même, après qu'une dose faible a été donnée, qui a provoqué un violent choc anaphylactique, pendant qu'on donne une dose de plus en plus forte, l’animal se rétablit etreprend a la vie. — 2° Quel que soit l’antigene injecté, si la dose seconde est de même nature, elle provoque des accidents anaphylactiques; et ces accidents sont à peu près les mêmes.
Qu'il s'agisse de mytilo-congestine, de subéritine, d’actino-congestine ou de crépitine, c'est toujours le même ensemble
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des réactions organiques, de sorte qu’on est tenté de croire qu'il s’agit toujours du même poison final, une même et unique apotoxine. — 3°L’invasion des phénomènes anaphylactiques est soudaine, en une minute, quelquefois même en une demiminute, parfois pendant l'injection même ; très rarement le maximum des effets a lieu plus tard que la sixième ou la huitième minute. De même l'animal, qui paraissait très malade, presque mourant, se remet presque subitement, en quelques minutes à peine, et semble à peu près guéri de la terrible attaque qu'il vient de subir.
Ce retour subit à l’état normal, que j'ai nettement vu sur le chien, Arraus l’a vu sur le lapin ; Kraus et Doerr sur le cobaye.
Pour établir plus nettement encore que le poison anaphylactique est un poison du système nerveux, il y a une importante expérience de BEsreDkA, qui lui a été suggérée par Roux. (Elle a été faite sur le cobaye; mais nous devons la rapporter
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ici.) En anesthésiant un cobaye par loxyde d’éthyle, ou le chlorure d'éthyle, ou le chloral, on supprime le choc anaphylactique, et l'animal se réveille vacciné. Or les anesthésiques ont la propriété générale de supprimer toute intoxication nerveuse, probablement parce que l’action chimique de l’anesthésique sur la cellule nerveuse empêche le protoplasme du neurone d'entrer dans toute autre combinaison chimique.
On a montré, il y a longtemps, que des animaux chloralisés peuvent supporter, sans donner de convulsions, d'énormes doses de strychnine (Vüozrian). Ils ne finissent pas moins par mourir, si la dose de strychnine est mortelle, et ils ont des convulsions à mesure que le chloral s'élimine. J'ai refait cette expérience avec les sels ammoniacaux, qui sont convulsivants, et avec la vératrine, convulsivante et émétisante. Les animaux chloralisés n’ont plus de vomissements quand on leur injecte la vératrine, ni de convulsions quand on leur
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injecte des sels ammoniacaux. Nous reviendrons sur cette expérience quand nous ferons la théorie de l’anaphylaxie.
Elle n’a pas d’ailleurs donné des résultats identiques à tous les expérimentateurs.
Rosenau et Anderson, expérimentant sur le cobaye, ont vu que luréthane (administré par la voie digestive) n’empéchait pas la mort par l’injection seconde, encore que la narcose fût complète. Il en a été presque de même après l’injection préalable de chloral.
Sur 11 cobayes anaphylactisés (et chloralisés) il y eut 6 décès, tandis que, sur 5 cobayes normaux (et chloralisés), il n’y eut pas un seul décès ; ni la paraldéhyde, ni le sulfate de magnésium n’eurent non plus d'action.
Toutefois il faut remarquer que l’expérience de Rosexau et ANDERSON n’est pas tout à fait négative, d’abord parce que Vanesthésie n'était pas absolument complète, et ensuite parce qu'un certain nombre de leurs cobayes anaphylactisés
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(45 p. 100) ont survécu, alors qu'ils auraient dû mourir des suites de l'injection déchainante.
Le sang subit certainement des modifications chimiques importantes ; mais elles nous sont inconnues. Nous ne pouvons connaitre que les changements morphologiques. —
J'ai observé chez les animaux anaphylactisés une réaclion leucocytaire considérable. IL est possible de distinguer (par comparaison) cette réaction de celle qu’on observe chez les animaux injectés une premiére fois et de prouver que chez l'animal anaphylactisé la réaction, même pour des doses dix fois plus faibles, est trois ou quatre fois plus forte. Ainsi, par exemple, sur un chien ayant 10.000 leucocytes par millimétre cube, on injecte de la erépitine à la dose de 0,0015 : le nombre des leucocytes monte à 30.000. Au bout de deux mois, il a encore 15.000 leucocytes.
Mais on lui fait Vinjection seconde, qui
Ricuer. — Anaphylaxie. 4
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détermine de graves accidents anaphylac- — tiques, et le lendemain le nombre des :
leucocytes est de 90.000 par millimètre | cube (Micaraqua).
Il serait imprudent d'attribuer en toute certitude cette leucocytose à l’anaphylaxie ; car l’animal est immunisé en même temps qu'anaphylactisé, de sorte qu’on ne sait trop s’il faut attribuer la leucocytose à l’un ou à l’autre de ces deux processus. Cependant, comme la dose injectée la seconde fois est beaucoup plus faible, et que la réaction (leucocytose) est beaucoup plus forte que lors de la première injection, l'hypothèse de l’immunité peut être probablement écartée (mais non certainement), car il n’est pas absurde de supposer qu’un animal immunisé réagisse, au point de vue du moins de la leucocytose, plus vile et plus intensivement qu'un animal normal.
Il ne paraît donc pas possible jusqu’à présent d'attribuer la leucocytose à l’anaphy- Jaxie ; tout au plus peut-on établir la simul-
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- tanéité de ces deux symptômes, en consfatant que les très fortes leucocytoses coincident avec une très forte anaphylaxie.
- Anrraus (/oc. cit., 487) a vu aussi (chez le - Japin) une forte leucocytose dans l’anaphy- —. Jaxie chronique (1 leucocyte pour 80 hématies, au lieu de 1 p. 1000 à l’état normal).
. Ilne survient pas de leucocytose après la . première injection, de sorte que très vraisemblablement la leucocytose semble être - Ja conséquence de l’état anaphylactique de - l'animal. Faisons cette réserve cependant, . que tous les animaux cachectiques, quelle À que soit d’ailleurs la cause de la cachexie, q ont de la leucocytose.
. L'anatomie pathologique des animaux . morts d’anaphylaxie aiguë ne nous donne - guère de renseignements instructifs. Évi-
- demment il y a une congestion intense de tout le système gastro-intestinal, avec hémorrhagies interstitielles. Le poumon f est congestionné, parfois même l’endo- -earde et la plèvre; toutes lésions expli-
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cables par une dilatation vaso-paralytique extrême dans tous les viscères.
Quant aux animaux qui meurent d’anaphylaxie chronique, on trouve du sang en voie de résorption par les vaisseaux lymphatiques du mésentère. L’intestin est recouvert d’une épaisse couche muqueuse, rouge jaunâtre, et d’ailleurs il est complètement vide; car les chiens chroniquement anaphylactisés ontobstinément refusé de s’alimenter à partir du jour de l’anaphylaxie.
On est parfois tenté de croire, en voyant, sur les chiens anaphylactisés, les grandes inspirations asphyxiques, que la mort est produite par une véritable asphyxie. J’ai soumis cette hypothèse à une sorte de contrôle expérimental, et les résultats ont été à peu près négatifs. En plaçant un animal anaphylactisé, aussitôt après l'injection déchaînante, dans un milieu très riche en oxygène (50 p. 100 d'oxygène), l’anaphylaxie a été aussi intense et aussi grave que
. di
SYMPTOMES DE L'ANAPHYLAXIE 53 sil avait respiré à l’air libre. Dans un autre cas, un chien anaphylactisé a été en même temps placé dans l'air confiné : les symptômes se sont, à ce quil semble, quelque peu aggravés, et les vomissements cessaient quand il respirait librement.
Mais je noserais en rien conclure, étant donné que l’autre expérience a été absolument négative, et qu'un grand excès d'oxygène dans l'air inspiré n’a rien changé aux conditions de l’anaphylaxie.
Un fait très important est à noter, c’est que, même dans un milieu suroxygéné, le chien anaphylactisé fait de grandes respirations asphyxiques ; ce qui semblerait prou-
Over que cette asphyxie est due à une pro- fonde altération (toxique) du bulbe et ne dépend pas d’une insuffisance de l’hématose.
| B, — ANAPHYLAXIE DU LAPIN.
Voici comment Arraus décrit l’anaphylaxie du lapin.
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Dans les cas graves, « après une ou deux minutes, il secoue la téte, comme pour éternuer, devient anxieux et agité, puis se couche sur le ventre. Sa respiration devient
polypnéique, mais non dyspnéique ; l’ani- |
mal fait 200 à 250 respirations diaphragmatiques, petites, régulières, sans mouvements faciaux anormaux, sans mouvements thoraciques ; des matières fécales solides sont évacuées en abondance; puis l’animal se couche sur le flanc, renverse la tête en arrière, fait avec les pattes des mouvements de course, puis demeure immobile, cessant de respirer, privé de réflexe cornéen ; enfin, après quatre à cinq baillements respiratoires profonds, 1l demeure inerte, mort. La cavité thoracique étant immédiatement ouverte, on voitles ventricules arrêtés en systole, les oreillettes présentant encore quelques rares et faibles contractions. Le tout a duré deux à quatre minutes en général. »
Dans les cas légers, le lapin présente les
SYMPTOMES DE L'ANAPHYLAXIE 55 . mêmes symptômes: « pseudo-éternuement, - anxiété, agitation, polypnée, émission de - malières fécales ; il se couche sur le flanc, . puis, assezrapidement, tousles phénomènes - disparaissent : le lapin semble tout à fait rétabli... Mais quelques jours après, ce . même lapin devient cachectique : il est amaigri, son squelette soulève partout la peau; le poil devient sec, terne, hérissé, tombant par place; l’animal est inerte, l'œil terne, l'oreille tombante... Ce lapin . finit par mourir dans le marasme après plusieurs semaines. »
Ce dernier état peut être appelé ca- chexie anaphylactique, et, à vraidire, il dif- | fère énormément de Vanaphylaxie aiguë. — Notons que, dans la cachexie anaphylactique, l'absence d’alimentation joue un rôle important; les phénomènes sont analogues, pour ne pas dire identiques, à ceux de la mort par inanition.
Sur les lapins on peut aussi observer (et c'est Arraus qui a fait le premier cette obser-
56 L'ANAPHYLAXIE vation) qu'il existe, outre l’anaphylaxie générale, une vraie anaphylaxie locale, se manifestant déjà lors delaseconde injection, puis avec plus de netteté lors de la troisième, et finissant par aboutir à la gangrène, si l'animal a déjà reçu plusieurs injections antécédentes. Il se produit alors des infiltrations œdémateuses, indurées, qui manquaient complètement lors de la première ou des premières injections.
On retrouve les mêmes phénomènes d’anaphylaxie locale, plus accentués encore, dans les observations que les médecins ont prises au cours du traitement sérothérapique.
