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provoque un état de réceptivité particulière aux infections, même les plus minimes, qui prennent alors, brusquement, un caractère de gravité exceptionnelle.

30 Intoxication chloroformique.

L'infection de la plaie opératoire et le choc chirurgical ont donc une influence très néfaste sur le pronostic opératoire des cancers bucco-pharyngés; nous les considérons néanmoins, dans la gravité de leurs effets, comme des causes certes loin d’être négligeables, mais en quelque sorte accessoires ou, pour mieux dire, subordonnées à une troisième cause, la plus importante à notre avis, l'élément favorisant des deux premières. Nous voulons parler de l’intoxication chloroformique, qui doit être tenue comme la grande coupable de l'énorme mortalité opératoire de ces interventions et qui est d'autant plus grave que ces opérations difficiles et de longue durée exigent une longue anesthésie. L'influence toxique de cet anesthésique, qui est pourtant, à l’heure actuelle, pour ainsi dire uniquement employé dans la chirurgie bien spéciale qui nous occupe, s'exerce tout particulièrement sur le foie, les reins, les capsules surrénales et le sang, mais elle peut atteindre également les muscles, le muscle cardiaque spécialement; en outre, cet anesthésique diminue la résistance aux infections. Nous allons étudier, en détail, chacun de ces éléments, puis nous considérerons les inconvénients de cet agent autres que l’intoxication.

a) Action toxique sur le foie.

« Parmi les substances capables de déterminer des dégénérescences du foie, dit Fiessinger, le chloroforme se place immédiatement derrière le phosphore » et, ajoute J. L. Faure, «le chloroforme est le plus dangereux des anesthésique. »

L'insuffisance hépatique est constante, même avec de faibles doses de chloroforme. Chevrier signale que la recherche de la cholémie post-chloroformique sur 74 cas a été positive dans les 74 cas. On peut donc affirmer que la

tes cholémie post opératoire est absolument constante. Elle est immédiate : débute pendant l’anesthésie elle-même et, dès la fin de l'intervention, elle se trouve en quantité très notable dans le sérum. Cette cholémie anesthésique est d’origine hépatique et passe par deux phases.

1° Phase de cholémie primitive par lésion hépato-congestive avec dépolarisation cellulaire avec, peut-être, hémolyse ou lésion hépatique contemporaine mais n’intervenant pas immédiatement dans les cholémies.

20 Phase de cholémie secondaire par lésion cytohépatoxique avec adjonction des pigments transformés provenant de l’'hémolyse ou de la lésion hématique antérieure.

Auburtin a pu reproduire expérimentalement, chez le cobaye, des lésions qu’il eut l’occasion d’observer sur le foie d’une malade morte d'intoxication chloroformique. Les lésions étaient les suivantes: les cellules de la partie la plus externe des lobules étaient volumineuses et avaient un protoplasma granuleux franchement basophile avec très peu de gouttelettes graisseuses. Les noyaux de ces cellules étaient les uns normaux, les autres vacuolés ou en caryolyse. Par place, exceptionnellement, des figures nucléaires à interpréter comme des caryokinèses ou des caryorhexis. Dans tout le reste de la zone portale, les cellules avaient toutes le même aspect de dégénérescence graisseuse ne rappelant ni la dégénérescence granulo-graisseuse fine, ni la simple surcharge graisseuse à grosse vésicule. Les noyaux de ces cellules étaient en état de dégénérescence pycnotique au début et présentaient une forme singulière, polygonale, étoilée, chiffonée avec condensation légère de la chromatine ; les capillaires de cette zone étaient peu visibles, contenaient très peu de sang et renfermaient de nombreux polynucléaires parfois groupés en amas. Dans la zone sus-hépatique les cellules étaient en état de nécrose complète et le reste occupé par du sang; il y avait à la fois congestion et même hémorragie en nappe dans certaines régions (Roume).

N. Fiessinger et R. Montaz distinguent dans les ictères dûs au chloroforme des formes bénignes et des formes graves :

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1° Forme bénigne. — Les symptômes cliniques sont dominés par l’ictère : pigmentation de la peau et surtout des muqueuses. Pas de décoloration des matières fécales, urines peu foncées, mais ne renfermant que rarement des pigments; l’urobilinurie par contre est constante. Parfois des vomissements glaireux, rarement bilieux. C’est un ictère exclusivement hématogène ; l’action du chloroforme consiste en une destruction plus ou moins importante des globules rouges à l'exclusion de toute atteinte rénale ou hépatique ; c’est un ictère léger durant de trois à quatre jours.

20 Forme grave. — Elle amène souvent la mort dans le collapsus complet. Si l’ictère demeure le symptôme dominant, il s’agit de forme ictérique grave ; dans ia forme nerveuse au contraire, il y a prédominance des symptômes nerveux.

1° Forme ictérique grave. — L’ictère est franc et précoce ; les urines sont diminuées de volume mais riches en pigments biliaires, en urobiline et en albumine. Bientôt l’état général, resté à peu près bon, s’altère profondément et des phénomènes nerveux apparaissent consistant en délire, mydriase, convulsions ; le pouls s'accélère, la respiration devient stertoreuse et le malade succombe dans le coma. L’urobilinémie et l’urobilinurie montrent qu’il s’agit bien d'accidents par insuffisance hépatique, d’ictère chloroformique hépatogène. Dans un cas de Fiessinger et Montaz on trouva à l’autopsie une dégénérescence intense de tout le centre des lobules où les cellules hépatiques avaient presque disparu et une dégénérescence granulo-graisseuse des travées situées autour des espaces de Kiernan.

20 Forme nerveuse grave. — L’ictère est peu prononcé. Au contraire il y a du délire et des convulsions. Le délire peut être soit violent avec agitation et cris, soit calme. Quant aux convulsions, elles atteignent surtout la face où elles provoquent le grincement des dents et d’où elles peuvent s'étendre à tout une moitié du corps. À aucun moment il n’y a de prurit ou de bradycardie ou d’autres signes d’intoxication biliaire.

b) Action toxique sur le rein et les capsules surrénales.

Le chloroforme exerce sur le rein une action indéniable, Il lèse surtout les cellules des tubes contournés et, dans le cas de Fiessinger et Montaz mentionné ci-dessus à propos de la forme ictérique grave, il y avait aussi disparition complète des spongiocytes au niveau des capsules surrénales et, au niveau des reins, une néphrite dégénérative massive des tubes contournés. D’après Saison, les lésions se présentent sous l’aspect d’ilots de cytolyse protoplasmique du premier degré et beaucoup plus souvent du deuxième et troisième degré. Souvent les cellules altérées ont complètement disparu, le tube est réduit à la membrane basale et contient un amas grumuleux, reliquat du protoplasma cellulaire. On constate, à côté de ces lésions de dégénérescence, presque constamment de la congestion. Le plus souvent c’est une congestion légère se traduisant par une dilatation du glomérule et par une infiltration légère des espaces intertubulaires par des globules rouges. Très rarement on peut voir des foyers hémorragiques dissociant le parenchyme rénal. Saison a pu constater également un léger développement du tissu scléreux entourant les glomérules et les tubes contournés qu’il peut atrophier mais il n’a jamais rencontré de dégénérescence graisseuse signalée par plusieurs auteurs et il pense que la présence de graisse serait due à des phénomènes cadavériques.

Quant aux capsules surrénales, Delbet, Herrenschmidt et Beauvy ont montré qu'elles fixaient une quantité énorme de chloroforme. C’est d’ailleurs rationnel, disent-ils, car elles sont riches en lipoides et l’on sait que le chloroforme se fixe d’une manière élective sur ces substances. Avec la chloroformisation prolongée, la graisse de la région fasciculée des capsules surrénales s'étend vers la médullaire et s'étend proportionnellement à la durée de la chloroformisation. Il y a diminution de la chromaflinité, diminution qui doit être interprétée, sans aucun doute, comme une déchéance de la capsule. Cette déchéance est encore prouvée par la diminution et la suppression même de l’adrénaline dans les

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surrénales des animaux chloroformés. Parkinson a signalé l'absence absolue d’adrénaline dans les capsules surrénales de trois individus morts rapidement à la suite d'opérations sous anesthésie par le chloroforme.

Depuis longtemps déjà, les recherches expérimentales ont démontré l'importance physiologique considérable de l’adrénaline, particulièrement nécessaire aux fonctions vitales. Nous sommes persuadé que l’altération brusque et massive des capsules surrénales intervient, dans une très large mesure, dans les morts rapides et mal expliquées consécutives aux opérations faites sous narcose chloroformique, qui lèserait également d’autres glandes, notamment le corps thyroïde et l’hypophyse.

c).Action sur le sang.

D’après les travaux de Leuret, Chevrier, Besnard et Sorrel, Quenu et Kuss, l’anesthésie chloroformique est capable d’entraîner une diminution considérable des globules rouges et Parisot et Heullÿy ont montré, d'autre part, qu’il y a de la fragilité globulaire. Le chloroforme provoque aussi une augmentation brusque de la coagulabilité du sang pouvant faire redouter la production de thromboses et d’embolies. surtout si le sujet présente des altérations vasculaires ou de la stase sanguine. Des expériences in vivo et.in vitro d'Achard, Ramon, Besnard, P. François, il ressort enfin nettement qu’une des plus importantes fonctions de l’organisme, la phagocytose se trouve profondément modifiée par la narcose chloroformique qui, très vite, diminue sensiblement le nombre de leucocytes et altère leur activité provoquant ainsi une diminution considérable de la résistance aux infections.

d) Diminution de la résistance aux infections.

L’exactitude de l'hypothèse d’une diminution de la résistance aux infections, justifiée par les faits précédents, a été établie d’une façon indiscutable par Vidal qui a démontré qu'une culture de streptocoque mettait quatre jours pour tuer des lapins normaux, alors qu'il ne lui fallait que 40 et même

38 heures pour, dans des conditions identiques, faire mourir des animaux de la même espèce qui avaient été soumis à une anesthésie préalable par le chloroforme. On voit de suite l’intérêt de ce fait important qui prouve que la narcose chloroformique vient diminuer considérablement la résistance des porteurs de cancers du bucco-pharynx si débilités déjà, chez lesquels l'intervention porte sur une région particulièrement sensible et septique et chez lesquels, par conséquent, il est formellement indiqué de laisser intact le peu de résistance qu'ils peuvent avoir conservé.

c) Altérations des muscles.

Signalons enfin que le chloroforme peut provoquer des altérations des muscles, du cœur en particulier. Stassmann, Nothnagel, Junker, Munck et Leyden dans les morts tardives par le chloroforme, accusent la dégénérescence graisseuse vraie du cœur. Stassmann dit qu’il s’agit bien de dégénérescence graisseuse vraie et non pas d’une simple infiltration du tissu par des gouttelettes de graisse transportées et fixées dans l’élément anatomique.

Autres inconvénients de la narcose chloroformique.

La narcose chloroformique exige un anesthésiste extrêmement gênant pour le chirurgien dans les interventions sur le bucco-pharynx. La présence continuelle de l’anesthésiste dans le champ opératoire est, pour le chirurgien, un obstacle presque insurmontable à une intervention rapide, bien réglée, conditions nécessaires du succès. On a voulu remédier à cet-état de chose déplorable en imaginant l’anesthésie continue et à distance, après introduction d’une canule dans les voies aériennes à l’aide d’une ponction intercrico-thyroïdienne. Ce procédé éloigne, en effet, l'anesthésiste gênant du champ opératoire et permet le tamponnement du pharynx. Mais l’anesthésie est parfois assez difficile et peut entraîner des accidents pendant l'intervention même, l’anesthésiste, éloigné, ne pouvant surveiller les réflexes du malade.

D'autre part, la trachéotomie constitue une plaie de plus, précisément à l’entrée des voies respiratoires.

En outre, il faut signaler deux inconvénients importants : la toux et les vomissements post-anesthésiques qui font sauter les points de suture et submergent la plaie opératoire de liquides septiques. Enfin, il semble qu'après la narcose chloroformique, les opérés soient en état de fragilité un peu spéciale, sensibles en particulier au froid. On sait que, pendart l’anesthésie au chloroforme, les malades ont des modifications considérables dans leur régulation thermique ; ils sont dans l'impossibilité de lutter contre le froid. Ces troubles de leur régulation calorique expliqueraient cette sensibilité particulière des opérés aux coups de froid (Chenut).

Contre indications de la narcose chloroformique.

Les contre indications sont formelles dans :

les lésions rénales avec troubles de la perméabilité : urémiques ;

les lésions hépatiques ;

les lésions cardiaques mal compensées ;

chez les hypotendus ;

chez les vieillards, les femmes enceintes, les cachectiques ;

les alcooliques et les nerveux ;

les phtisiques ;

les diabétiques.

Autres agents de narcose.

Nous nous sommes spécialement occupé du chloroforme parce qu’il est, à l'heure actuelle, pour ainsi dire, le seul employé par tous les chirurgiens à l'exclusion des autres agents. Cependant, pour être complet, nous devons mentionner les effets nocifs de l’éther. Quoique peut-être à un degré moindre que ceux du chloroforme, ils n’en sont pas moins incontestables et sérieux. D'ailleurs, les complications pulmonaires sont si fréquentes avec l’éther qu’il est proscrit

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dans nombre de cas, même en dehors de ceux qui nous occupent,

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a) Action sur le foie.

Les inhalations d’éther lèsent gravement le foie d’une façon aussi intense, peut-être même plus intense quele chloroforme. Ces altérations consistent en cytolyse protoplasmique et surtout en homogénéisation à ses trois degrés. Après éthérisation, le foie est souvent le siège de foyers hémorragiques soit localisés aux espaces portes, soit en plein tissu hépatique, dissociant les travées et dilacérant les cellules. Jamais de dégénérescence graisseuse (Saison).

b) Action sur le rein.

Les lésions cellulaires sont inconstantes et minimes : quant aux lésions congestives et hémorragiques elles sont plus nombreuses et beaucoup plus accusées que celles dues au chloroforme ; elles consistent en hémorragie glomérulaires et surtout en hémorragies étendues siégeant en plein parenchyme rénal dont elles compriment et dissocient les tubes (Saison).

c) Action sur les voies respiratoires.

L'action irritante de l’éther sur la muqueuse des voies respiratoires n’est plus à démontrer ; elle favorise considérablement les complications pulmonaires, ce qui l’a fait prosecrire par de nombreux chirurgiens ; enfin, l’hypersécrétion de mucus que l’éther provoque, la «mucus inundation » des auteurs américains, est telle que la trachée et les bronches s’en trouvent obstruées et qu’il peut y avoir asphyxie (Monod).

Protoxyde d’Azote

L’anesthésie par le protoxyde d’azote ne semble pas s'être encore acclimatée en France et elle ne semble le faire qu'avec difliculté, Il nous a semblé que cet agent, dont l’ap-

plication pratique est fort compliquée, était de moins en moins en faveur parmi les nombreux chirurgiens américains que nous eûmes l’occasion d'approcher pendant la dernière guerre, alors que le protoxyde d’azote nous était venu précisément des Etats-Unis.

D'ailleurs Widal, Abrami et Hutinel ont montré que cet anesthésique produit aussi des lésions de ja cellule hépatique dès que la narcose se prolonge au delà de deux à trois minutes et une asphyxie rapide s’il n’est mélangé à de l’oxygène ; il semble que, à un degré beaucoup moindre il est vrai, on puisse lui attribuer certains des inconvénients du chloroforme et de l’éther.

De l’étude des différents anesthésiques généraux que nous venons de faire il résulte donc que tous ces agents, à des degrés différents provoquent tous une intoxication certaine de l'organisme. En ce qui nous concerne plus spécialement, il est curieux de voir que l’anesthésique le plus employé dans la chirurgie du bucco-pharynx pour cancer, chez des malades cachectiques, profondément intoxiqués par la toxine carcinomateuse, est précisément celui qui altère au maximum l'organisme de l’opéré : le chloroforme. La plupart des malades arrivent au chirurgien tardivement et déjà profondément empoisonnés et dans un état de dénutrition prononcée du fait des douleurs intolérables que leur cause la déglutiion. Nous insistons sur ce fait, que nous considérons les cancéreux avancés, c’est-à-dire ceux dont les interventions nous donnent un pronostic opératoire aussi sévère que celui que nous avons étudié dans le premier chapitre, sous un aspect parfois relativement peu alarmant, comme arrivés aux extrêmes limites de la résistance humaine dont il ne leur reste plus qu’une faible partie. Or, l'ouverture du bucco-pharynx produit une brèche énorme par où le contenu septique de la cavité buccale vient inoculer la vaste zone de décollement. En effet, quels que soient les soins du traitement préliminaire d’antisepsie de la bouche, l'infection est pour ainsi dire constante et existe, comme nous l’avons montré plus haut, même après tamponnement du pharynx. 1 s’agit d’une infection du tissu cellulaire, d’une véritable

cellulite gangréneuse chez un sujet débilité et intoxiqué au maximum (Pinadel). Chez un pareil sujet l’anesthésie générale vient ajouter sa gravité propre à la gravité de l'infection cellulaire, supprimant ainsi le peu de résistance que le sujet possède encore et qu’il faut absolument maintenir intacte pour lui permettre de résister victorieusemeut à l'infection et de faire les frais de la réparation.

Il est donc nécessaire de faire appel à un procédé d’anesthésie qui altère le moins possible l'organisme du sujet, qui diminue le moins possible sa résistance tout en permettant au chirurgien de pratiquer l’opération complète et dans de bonnes conditions. Ce procédé est, à notre avis, l’anesthésie locale par infiltration que nous allons étudier dans le chapitre suivant.

Certes, les chirurgiens sont, plus que tous autres, conscients des dangers incontestables et considérables que fait courir à leurs malades l’anesthésie générale. Mais, si néanmoins ils l’emploient d’une façon systématique, c’est qu’ils considèrent comme une nécessité absolue pour le chirurgien d’obtenir la passivité complète du sujet qui seule, d’après les auteurs, ne pourrait être obtenue qu'avec l’anesthésie générale continue et qui seule permettrait, comme le dit Sebileau « une opération méthodique, propre, sûre, de caractère vraiment chirurgical, donnant au patient du commencement à la fin une sécurité complète contre l’asphyxie ou l’hémorragie et permettant au chirurgien de poursuivre son œuvre dans le calme et la réflexion sans cette impatience ou cette émotion dont personne ne peut se vanter d’être à l'abri, du moment que viennent à éclater, au cours de ces opérations, ces grands drames de la respiration et de la circulation qui les compliquent trop souvent. »

Nous nous efforcerons, au cours du chapitre suivant de démontrer que tous ces avantages sont également réalisés par l’anesthésie locale.