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coque, pneumocoque, bacille de Koch. De plus, l’ulcération cancéreuse entretient, dans ce milieu, un état d'infection constante et de septicité irrémédiable. Et c’est précisément dans ce milieu aussi défavorable que va avoir lieu l'acte opératoire qui prend, de ce fait, un caractère extrêmement grave. Pour pouvoir arriver aux régions à extirper, il faut faire de grands délabrements et de plus grands encore lorsqu’il faut « déraciner » ces lésions. « Le carrefour musculaire que l’on délabre et dont on anéantit momentanément les fonctions, est un carrefour en quelque sorte vital que l’opération transforme en un cloaque inerte où le pus, les sécrétions infectées de la bouche et du nez viennent s’accumuler pour, de là, se répandre dans tous les vaisseaux par le tissu cellulaire du cou » (Sebileau). C’est, en effet, une septicémie cellulo-veineuse qu’il faut rendre responsable de la mort de beaucoup de malades, chez ceux notamment où un tamponnement pharyngé élimine la possibilité immédiate d’une complication par déglutition.

Il est d'observation courante que les opérations par la voie transmandibulaire sont les plus graves parce qu’elles plongent l’os dans un milieu infecté et parce qu'elles exisent des délabrements opératoires plus considérables constituant, ainsi, pour les toxines microbiennes une surface d’absorption plus grande. Le chirurgien crée ainsi, de propos délibéré, dit Reclus, une fracture compliquée et dans les conditions les plus mauvaises : l'absorption des matières putrides se fait par les canaux largement ouverts de la substance osseuse. D’après les chirurgiens américains, à la septicité de la bouche viendrait s'ajouter, à la suite de section ou de résection du maxillaire, une infection d’origine osseuse. Il s'agirait de foyers infectieux péri-apicaux de périodontite chronique, qui évolueraient de façon silencieuse, sans que l’on puisse constater quoi que ce soit de prime abord. Cépendant, de nombreux médecins américains ont, systématiquement, radiographié le maxillaire de leurs malades, et, de leur expérience, il résulte que ces foyers infectieux péri-apicaux sont extrêmement fréquents : on les rencontrerait dans 83 0/, des cas d’après Ulrich, 87 0, des cas d’après Billings, et 81 0, d’après Duke. Le pus de ces

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abcès est hyperseptique, ce qui a été prouvé par le microscope, la culture et l’inoculation. Rosenow, dans le laboratoire des frères Mayo à Rochester, a signalé, surtout, une race de streptocoques extrêmement virulents. Hartzell et Henrici également, sur 162 abcès péri-apicaux trouvèrent le streptocoque dans 150 cas (Chardon).

Il nous semble donc possible que la section du maxillaire puisse ouvrir de pareils abcès et que leur pus, hyperseptique, mis en liberté, puisse soit se répandre sur la plaie opératoire, soit être résorbé par les canaux osseux, soit passer dans le sang, provoquant dans les trois cas une septicémie massive et rapidement mortelle.

On tente bien de procéder, avant l'intervention, à un essai de stérilisation de la cavité buccale, en faisant procéder à un examen complet de la dentition par un dentiste qui pratique les avulsions et les obturations nécessaires, ainsi que le détartrage des dents, en prescrivant de nombreux gargarismes antiseptiques pendant au moins huit jours, mais les résultats ne sont pas beaucoup meilleurs. On ne peut, en effet, obtenir une asepsie suffisante de la cavité buccale qui demeure une puissante source d'infection. «Il est impossible, dit Sebileau, d'empêcher l'infection de la plaie cervicale parce qu’il est impossible, après la résection du plancher de la bouche, d'établir entre celle-ci et le cou une cloison étanche. » Ces septicémies, qui en résultent, sont d'autant plus rapidement mortelles qu’elles agissent sur des organismes arrivés à un degré de cachexie cancéreuse avancée et dont la résistance, déjà extrêmement affaiblie par les souffrances et l’inanition, est encore diminuée par le choc chirurgical et l’intoxication chloroformique.

2° Ghoc chirurgical.

Nous avons déjà dit que les tumeurs bueco-pharyngées étaient, à l’heure actuelle, opérées presque uniquement sous anesthésie générale. Certes, ce mode d’anesthésie facile et rapide donne au chirurgien, avec la passivité absolue du sujet, la possibilité de faire, avec tout le calme nécessaire les plus vastes délabrements et de mettre en pratique une

technique extrêmement délicate. Mais, comme le dit Stephen Chauvet, en sus de l’intoxication, il ne faut pas oublier que l’anesthésie générale, si elle supprime la douleur par suspension de la conscience, n'empêche pas le névraxe de recevoir, par ses voies sensitives afférentes, tous les chocs causés par les traumatismes opératoires sur les nerfs. La réunion de tous ces ébranlements dynamiques, peut déterminer un véritable état de choc qui, pour être inconscient, n’en est pas moins épuisant pour les cellulles nerveuses. Ce choc diminue encore, bien entendu, la résistance déjà si faible, nous le répétons, des sujets opérés.

Indépendamment de cette première cause de choc: l’'ébranlement dynamique par traumatismes des nerfs, il en est une autre dont le chloroforme et tous les anesthésiques généraux doivent être tenus pour responsables. Des travaux de Samuel J. Glass et Stanley Wallace, il ressort, en effet, qu'après toutes les anesthésies, même à l’éther, on trouve dans les urines des corps acétoniques et que l’on constate également une forte diminution de la teneur en CO2 du plasma sanguin. Or, depuis ies travaux de Y. Henderson, qui émit le premier la théorie que le choc chirurgical était provoqué par une diminution dans la proportion de l’acide carbonique du sang, le rôle de l’acide carbonique, agent tonique des centres bulbaires, est aujourd’hui incontesté. Les recherches de Mosso et de ses élèves en Italie, de Haldane en Angleterre, ont parfaitement démontré cette influence. Sans nier le rôle de l’oxygène, on doit reconnaître que le véritable régulateur de la respiration, l’« hormone » suivant l'expression de Bayliss et Starling, est, en réalité, l’acide carbonique. Alors que d’assez fortes oscillations dans la tension de l’oxygène dans l’air alvéolaire et, par suite, dans le sang, n’amènent aucune modification appréciable dans le fonctionnement de l’organisme, de très faibles oscillations de l’acide carbonique modifient profondément l’activité respiratoire et, consécutivement, l’activité cardiaque. Que lanesthésie générale dure longtemps — c’est le cas dans la plupart des grandes interventions sur le buccopharynx — et c’est alors la possibilité, chez les cachectiques cancéreux, d'accidents très sérieux ou de syncopes mortelles,

Enfin, nous tenons à mentionner que, d’après une discussion qui eut lieu en 1920 à la Société de Chirurgie, il existerait un choc spécial aux néoplasiques. M. Chevrier rapporta une observation particulièrement intéressante que nous résumons. Il s'agissait d’une jeune femme de 26 ans, opérée à froid pour appendicite. Suites opératoires : Pendant les premières heures, rien de spécial ; le soir même, à 21 heures, dyspnée soudaine augmentant progressivement et rapidement; à 23 heures pouls petit, rapide, filiforme,

faciès tiré, plombé ; à 2 heures du matin, le chirurgien de garde constate un état de choc intense; pas de signes cliniques de péritonite. Mort à 8 heures. Autopsie: cœur, poumon, foie, reins, surrénales, rate normaux, par contre cancer annulaire ulcéré du colon ascendant avec d’innombrales ganglions néoplasiques.

L'auteur élimine le choc anesthésique ; la malade s'étant réveillée normalement, ayant pris peu de chloroforme et, à l'examen nécropsique, le foie étant normal à la coupe, de même que les surrénales, il conclut : « Parler d’un choc traumatique particulier des néoplasiques, même non cachectiques, est constater un fait connu ; nous avons tous vu des cancéreux emportés rapidement à la suite d’uneinterventiou exploratrice sans gravité en elle-même. Ce choc particulier des néoplasiques est éclairé par les travaux récents sur le choc traumatique ; il est à la fois toxi-infectieux et protéolytique par suite de la résorption, au niveau de l'ulcération néoplasique, de toxines microbiennes multiples et de produits toxiques de désintégration des tissus. Le traumatisme local d’exploration de la lésion, cause occasionnelle de résorption massive, la carence des défenses organiques générales due à l’anesthésie superposant leurs effets expliquent l’éclatement soudain et la marche foudroyante des accidents »

D’après M. Bazy il faudrait ajouter une hypersensibilité du terrain. Nous nous rangeons complètement à l'avis de ces auteurs, persuadés que chez les sujets atteints de tumeurs étendues qui, indépendamment d’un état de cachexie par dénutrition, montrent également un état d'intoxication incontestable, l’envahissement par la toxine carcinomateuse