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traire, pensa que, s’il n’y avait pas de dégénérescence, c'était parce que l'affection était récente, et considéra les lésions parenchymateuses comme secondaires. Pour Lorenz, ils ont raison tous deux : il y aurait un premier stade d’inflammation interstitielle et un deuxième de dégénérescence fibrillaire.

Le muscle se répare-til? Unverricht le nie; mais Wagner à vu la néo-formation des fibres, Senator a constaté que les fibres étaient très riches en noyaux.

Du côté des nerfs, on a seulement remarqué (Senator) une énorme multiplication des rameaux neuromusculaires des muscles atteints.

L'œdème est secondaire à la myosite, disent Wagner . et Hepp, car il lui est superposé et ces deux symptômes sont en raison directe l’un de l’autre. Mais ils ne concordent pas partout (Lowenfeld); les lésions musculaires ont été trop légères, l'œdème n'est pas apparu alors qu'on aurait noté sa présence si la myosite s'était accrue (Lewy, Strümpell); mais parfois il y a eu de grosses lésions sans œdème (Hepp, Bœck, Lowenfeld, Kôüster), ou bien il y a œdème (Hepp) sur des muscles sains. Donc, il y a autonomie des deux symptômes (Küster) chaque tissu est atteint pour son propre compte. Il reste à expliquer le mécanisme de ces divers symptômes.

Action vaso-motrice, selon Küster ; on a eu des hémorragies culanées, musculaires, même viscérales dans des cas d'angiomyosile ; la soudaineté de l’æœdème est parfois telle que cette explication en rend mieux compte que l'hypothèse d'une inflammation. On trouve une dilatation énorme des petits vaisseaux, absolument spéciale à cette

affection, et même dans les muscles sains (Kôster), qui

more auraient alors été, non pas comme ils le semblaient à première vue en état de santé, mais bien au premier stade du processus. (En 1898, Rosenblath a publié un cas où des lésions des artérioles ont donné lieu à un ensemble symptomatique très comparable à celui de l’angiomyosite). Donc le grand rôle dans la production des symptômes, serait joué par la paralysie vaso-motrice : les éruptions et les sueurs sont dues à la vaso-dilatation cutanée, l’æœdème à la vaso-dilatation sous-cutanée ; il en est peut-être de même pour la lésion musculaire; cependant, la cause morbide pourrait bien directement agir sur le muscle, et l'agent morbide aurait ainsi une double action : une action musculaire directe, et une action vaso-motrice. Telle est la théorie de Küster. De plus, l’habituelle symétrie de symptômes l’incite à penser que l'influence vaso-motrice s'exerce sur les centres vaso-

moteurs, et non directement sur les petits vaisseaux.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Les conditions de développement et les origines de l'angiomyosite sont encore enveloppées d'un certain mystère, d'autant que cette maladie est rare et peu connue, les formes frustes, sans doute plus communes, pourront peut-être ultérieurement jeter quelque jour sur la question.

L'Angiomyosite semble respecter le premier âge, on n'a pas de cas au-dessous de huit ans, la limite supérieure n'a pas élé fixée.

Le sexe est sans influence.

Le rôle des groupements est assez obscur; si la maladie a surtout été observée en Allemagne, cela tient à ce que la trichinose y étant plus commune, l'attention s'est trouvée davantage attirée sur ses symplômes et ainsi furent observées les « pseudo-trichinoses ». Depuis qu'on les a cherchées en France, en Amérique, on les y a trouvées. M. Garel nous parlait d’un cas qui lui est passé par les mains, il YŸ à une quinzaine d'années, où on pensa à la trichinose, mais où le diagnostic fut infirmé ; c'était à Lyon. Donc pas d'influences de races.

Lewy a signalé trois cas dans la même famille, il en

Ag: re

vint même à poser la question de contagion, mais de ces trois cas deux sont au moins douteux.

Le climat jouerait-il un rôle? Nous n’en savons rien, on n'a pas noté si la dermatomyosite était plus commune dans telle ou telle saison, sa plus grande fréquence en Allemagne vient de ce qu'elle y a été davantage cherchée.

Au point de vue de l'hygiène, le froid, le froid humide particulièrement, semblerait'influer : des deux cas d'Oppenheim, l’un a évolué à la suite d'une cure par la méthode Kneipp ; l’autre était relatif à un sujet qui demeurait dans une maison très humide ; Hepp a vu l'affection se développer chez un individu qui était resté vingt-quatre heures sur le sol humide, étant en état de coma épileptique.

Peut-être faut-il se tourner du côté des conditions déprimantes : misère, fatigue (Lüwenfeld) ; un des malades d'Oppenheim était professeur de gymnastique ; Lorenz admet bien que la fatigue ait une influence sur les localisations, mais il affirme que cette étiologie est assez rare.

La nourriture? Senator invoque comme éliologie dans un deses cas l’ingestion d’écrevisses avariées ; mais alors ce serait du botulisme, sur lequel nous reviendrons ; on n'a pas connaissance que lel aliment y prédispose plus que tel autre.

On a voulu chercher des états morbides prédisposants; Strümpell parle de tuberculose ; de fait, sur six autopsies, on relève quatre constatations de bacillose, préexistante à l'affection.

La syphilis n'existait sûrement pas chez la plupart

des sujets observés jusqu'ici; on ne peut pas invoquer

d'états pathologiques antérieurs, les malades frappés étaient en général des individus en pleine santé, sans tare d'aucune sorte. Cependant Fuckel a vu la rougeole servir de cause occasionnelle.

Faut-il penser aux maladies par ralentissement de la nutrition ? On a observé une fois le diabète (Senator), mais dans des cas non douteux, on n'a pas trouvé traces de glycosurie, par exemple sur le malade de M. Lépine. On n'a aucun exemple relatif à la goutte; mais le rhumalisme retient l'attention : souvent les groupes musculaires sont frappés à la manière dont le sont les articulations dans Ie rhumatisme articulaire aigu; on à vu l'angiomyosite se développer après exposition à l'humidité (voir plus haut); plusieurs fois, des affections rhumatismales ont été décrites sous le nom de dermatomyosite ; enfin, le cas de M. Lépine a guéri par l'aspirine. Ÿ aurait-il parenté entre les deux affections ? L'angiomyosite ne serait-elle pas une maladie par ralentissement de la nutrition ? Ne pourrait-on pas lui trouver une cause interne ?

On a cherché les parasites; le premier cas fut pris pour une trichinose; on n'a jamais trouvé de trichines, ni de parasiles voisins des trichines; on a objecté la difficulté de la recherche de ce parasite, mais les plus consciencieuses recherches ne l'ont jamais décelé. Unverricht émet l'hypothèse des grégarines, Pfeiffer trouve une très grande ressemblance entre les muscles de l'homme dans la dermatomyosite et ceux du cheval et du japin envahis par les grégarines ; mais toutes les recherches de ce protozoaire, toutes les coupes de Un-

verricht, Küster, Stümpell, sont restées vaines.

PRE Les

Hepp, en présence de la tuméfaction de la rate, en présence de l’évolution du mal, a pensé à une infection; On n’a jamais trouvé l'agent morbide (Senator, Kôster). M. Lépine a fait ensemencer deux tubes de bouillon, chacun avec 1 c. c. de sang recueilli dans une veine du pli du coude, un d'eux a été gardé à l’abri de l’air, tous deux restèrent stériles. Thayer a fait des coupes de biceps sur son malade sans résultats ; les micro-organismes de Waentzold, Fränkel, Neumann, Hertz, étaient des bacté- ries banales ; puis la fièvre, si elle est de règle, manque cependant quelquefois {M. Lépine); l’angiomyosite n'est donc pas la résultante de quelque action microbienne portant directement sur les muscles.

On n’a pas encore isolé de toxique, il est vrai qu'on a peu cherché, et on ne saurait apporter d'objection sérieuse ; et puis il y a une raison d’analogie : dans la trichinose, la lésion musculaire est bien plus le fait des toxines du ver que de son action propre. Chez le deuxième malade de Senator, la guérison se fit par une véritacle débâcle urinaire.

Nous admettons donc la présence d'un poison, mais y a-til. intoxication, aulo-intoxication, toxi-infection ?

Litten a vu l’oxyde de carbone amener une polymyosile aiguë analogue à l'angiomyosite ; le cas de Bœck est venu à la suite d'une friction au copahu, mais ces deux observations sont isolées et c’est en vain que Hepp a cherché un poison inorganique.

Senalor (ingestion d'écrevisses avariées), admet l'autointoxication d'origine gastro-intestinale; on a cité à l'appui ‘des phénomènes musculaires observés dans des

maladies de l'appareil digestif, mais ce ne serait pas

DORE une cause habituelle (Albu, Pfeiffer, Kôster), puis le cas de Senator n'est pas une auto-intoxication, mais bien une intoxication ab ingestis, c’est du simple botulisme.

L'hypothèse d’une toxi-infection reste, elle s'accorde d'ailleurs assez bien avec les faits; l’angiomyosite est bien une maladie infectieuse, mais le microbe fait défaut : en faveur de l'infection, on a la fièvre, la splénomégalie ; s'il n'y a pas eu jusqu'ici de microbes mis en évidence, ce peut être parce qu'ils agissent par leurs toxines, non directement eux-mêmes ; ce fait d’ailleurs est assez normal en pathologie; puis les effets des toxines se fontsouvent sentir, après la période d'état, sous forme de complications — fait que nous retrouvons ici, et qui rend compte des cas apyrétiques. Donc il y a toxi-irfection ; ce serait une septicémie pour Gouget, qui note tous les intermédiaires (Scriba, Waendzold, Fränkel), entre la pyohémie à abcès métastatiques dans les muscles et des cas qui ne diffèrent de l’angiomyosite que par la constatation facile de la porte d'entrée: otite, puerpéralité, etc. Peu importe l'origine, tuberculose, rougeole; la maladie serait un syndrome dans le genre de la polynévrite. Kader (1898), réunit dermatomyosite, polymyosites, myosites suppurées et chroniques ; ce ne sont que les formes d'une même myosite septique, différenciées par des circonstances tenant à l'agent pathogène (abondance, virulence), et au sujet (résistance).

Mais nous ne sommes pas capables de préciser la nature de cette toxiinfection, c'est une intoxication postinfectieuse, c’est entendu ; nous ne sommes pas en droit de dire que cette infection soit spécifique ; la spécificité de l’affection est fonction, non de celle de l'agent patho-