MALADIES DES VOIES DIGESTIVES

§ I. Œsophage. Estomac.

I. (S:sopba{];oscopie. — II. Résections stomacales et gastrotomie. — III. Corps étrangers des voies digestives. — IV. Traitement de l'ulcère rond de Testomac. — V. Manifestations gastriques de la fièvre typhoïde.

I. — Nous signalions Tannée dernière divers œsophagoscopes imaginés principalement par le professeur Stork (de Vienne). Dans cette même ville, le D** Mickulik pratique celte année la gastroscopie. Il se sert d*un polyoscope électrique construit tout récemment par Leiter. La lumière est produite par un fil de platine placé à Textrémité d'un tube coudé qui, traversant l'œsophage, vient se terminer dans la cavité stomacale. L'électricité est fournie par une batterie de Bunsen ; mais, comme le fil porté au rouge ne tarde pas à échauffer les parois membraneuses du tube digestif, M. Leiter fait parcourir son appareil par un courant d'eau mis en circulation par une pompe spéciale-, Teau a l'inconvénient d'être en petite quantité et de ne pas être renouvelée pendant la durée de l'expérience. L'appareil d'optique destiné à porter à l'extérieur les images de la muqueuse est analogue à celui du polyoscope inventé par M. Trouvé. Disons que le tube est encore traversé par un canal destiné à insuffler de l'air dans l'intérieur de l'estomac, de manière à distendre les parois de cet organe, ce qui en facilite Texamen. Ni la gastroscopie ni ïœsophagoscopie n'ont encore fait d'adeptes en France.

II. — Les quelques cas de résection stomacale opérés, sans grand succès d'ailleurs jusqu'ici, ont déjà été pu-

bliés. Cette année, nous en avons quelques nouveaux à signaler. — M. Cavazzani publie l'observation suivante, qui mérite d'être rapprochée des cas antérieurs. Femme de vingt-sept ans. Depuis un an, douleurs épigastriques, vomissements. On constate une dureté pierreuse de 3 à 4 centimètres de diamètre, non adhérente à la peau. On diagnostique corps fibro-cartilagineux interstitiel des parois abdominales derrière le fascia superficialis, en avant du péritoine. Injections interstitielles, piqûres au galvano-caustique. Quelque temps après, la malade dépérissant à vue d'œil, on se décida à extirper la tumeur. L'opération est pratiquée le 12 août 1874. Pendant la dissection du néoplasme, on constate la pénétration dans l'estomac, d'où l'on voit sortir du liquide et des matières alimentaires. Malgré cela, le chirurgien résèque la tumeur d'un coup de ciseaux. Sutures. Le dixième jour, issue de matières alimentaires. Malgré un léger érysipèle, la malade était complètement guérie deux mois après l'opération. Quelque temps après, elle accoucha. Enfin, elle mourut phthisique à l'âge de trente-deux ans, cinq ans après l'opération. A l'autopsie, on trouva que le fond de l'estomac était reporté en haut et à gauche, au-dessous du diaphragme. Le pylore était adhérent au péritoine pariétal. L'estomac était en bissac, et la cicatrisation de la plaie était complète.

La gastrotomie tend d'année en année à acquérir droit de cité dans la chirurgie moderne, quoique les résultats, il Faut bien le dire, soient encore loin d'être satisfaisants. Pour ne parler que de l'Angleterre, nous citerons M. P. Swain, qui fit la gastrotomie sur une femaie atteinte de rétrécissement cancéreux de l'œsophage. — M. Croly opéra également un homme de soixante ans atteint d'épithélioma de l'œsophage; le malade 'mourut vingt-quatre heures après l'opération. ~ M. Marshall

opéra aussi un homme de soixante-cinq ans atteint également d'épilhéiiama de l'œsophage, et qui mourut douze jours après l'opération. — M. Southam enleva toute la région pylorique et un tiers de Testomac atteint de carcinome chez un homme de quarante-trois ans ; le malade mourut presque subitement quatorze heures après l'opération.

A Vienne, le professeur Albert fit l'opération de la gastrotomie sur un enfant de onze ans et demi, atteint d'un rétrécissement de l'œsophage. Après qu'on eut obtenu l'adhérence de la paroi stomacale à la paroi abdominale et qu'on eut incisé l'organe, on s'aperçut que quelques gouttes d'eau parvenaient à traverser l'œsophage. L'introduction successive de bougies de plus en plus grosses rendit facile en peu de temps la déglutition des aUmenls liquides. M. Albert ne s'expliqua la perméabilité de l'œsophage qu'en supposant que le seul fait de l'adhérence des parois stomacales avait tiraillé les tissus de cicatrisation, cause de l'obstacle. — M. Henck (de Heidelberg) a publié un cas d'excision d'un pylore carcinomateux suivi de guérison ; le malade avait augmenté en poids de douze livres et était encore en vie dix mois plus tard. — M. Langton opéra un tout jeune enfant atteint de rétrécissement de l'œsophage consécutif à la déglutition de potasse caustique. Mort au bout de peu de jours.

Citons uu cas heureux de M. Whitehead. Le malade était atteint de cancer de la langue. Après l'excision de cet organe, la déglutition ne pouvant pas encore se faire, le chirurgien fit la gastrotomie et parvint à nourrir son malade de cette façon.

11 L — Plusieurs cas de corps étrangers des voies digestives ont été publiés cette année dans les journaux de médecine des divers pays. 1^ Une jeune fille avale

une épiugle, qui est extirpée au moyen tfune petite incision faite à la peau du cou quelques semaines après. — 2° Une femme de trente-neuf ans avala une épingle que Ton extrait de la vessie un mois plus tard, après dilatation de Turèthre. — 3° Un cuisinier, à Buenos-Ayres, ayant avalé une fourchette, subit ropération de la gastrotomie et guérit facilement en trois semaines.

IV. — Le D' Redmond (de Dublin), se fondant sur l'action curative de ['iodoforme dans les cas d'ulcère des téguments, eut Tidée d'essayer ce médicament dans les cas d'ulcère simple de V estomac, il l'administre soit seul, soit combiné à l'opium. Nous croyons devoir analyser succinctement une de ses observations. Une bonne, âgée de vingt et un ans, célibataire, se plaignait de souffrir depuis deux ans de vomissements de sang, accompagnés de douleurs et de sensibilité exagérée à Tépigastre. Elle éprouvait également de la douleur au niveau de l'omoplate gauche. Les vomissements devenant incoercibles, on lui administra des lavements nutritifs ; on lui appliqua un vésicatoire dans la région épigastrique, et on lui prescrivit, trois fois par jour, une pilule de trois grains d'iodoforme. Au bout de trois jours, les vomissements cessèrent, la douleur et la sensibilité disparurent; quinze jours plus tard, elle mangea un peu de viande sans avoir jamais eu de retour de vomissements. Elle était complètement guérie au bout de trois semaines.

V. — On a peu étudié jusqu'à présent les manj/èjto/iotw gastriques de la fièvre typhoïde. La thèse de M. Chauffard est venue combler cette lacune. S'aidant de l'ingénieux procédé de M. Damaschino, qui consiste à fixer pour ainsi dire la muqueuse stomacale par une injection d'alcool à 36"* ou de bichromate d*ammoniaqueà2pourl00, immédiatement après la mort, l'auteur a pu surprendre

des lésions délicates et les soumettre ensuite aux méthodes rigoureuses de Thistologie. La partie neuve et originale de ce travail consiste dans Télude de Thistologie pathologique.

Parlant de celte notion anatomique qu'il existe normalement, entre les culs-de-sac glandulaires et la couche musculaire de la muqueuse, des ilôts lymphatiques qui représentent dans Testomac les follicules clos et les plaques de Peyer de Tintestin, Tauteur nous donne ainsi la clef des localisations gastriques de la fièvre typhoïde. Au début, il a observé la multiplication des cellules lymphatiques par prolifération ou plutôt par diapédëse, en même temps qu'une injection vasculaire notable. A une phase plus avancée du processus, il a vu rayonner de ce foyer lymphatique primitif des travées embryonnaires secondaires entre les glandes; quelques-unes de ces dérivations peuvent aller jusqu'à la surface de la muqueuse et provoquer la formation de petites collections, de petits abcès miliaires qui s'ouvrent plus tard dans la cavité stomacale. Parfois, la prolifération s'étend en nappe sous la couche glandulaire. Que deviennent les vaisseaux au milieu de cette puUulation cellulaire? Les radicules lymphatiques sont dilatées et remplies de leucocytes ; les veines turgescentes et gorgées de globules sanguins peuvent éclater et donner lieu à des extravasations, à des piquetés hémorrhagiques; quant auxartérioles, beaucoup plus rares, elles présentent les lésions de la périartérite et de l'endartérite. Ces altérations ne sont pas diffuses, elles se développent par îlots séparés, et leur distribution semble calquée sur celle des lymphatiques. Mais de ces lieux d'élection le processus peut envahir les régions voisines et déborder dans l'espace sousmuqueux. Les glandes sont elles-mêmes atteintes dans leur partie sécrétoire. Quant aux ulcérations, elles peuvent s'expliquer soit par la rupture des abcès miliaires

superficiels, soit par une véritable nécrobiose due à la coagulation intraveineuse ou à Tendartérite oblîté' rante. Il est difficile d'évaluer numériquement la fréquence de ces lésions, mais on peut dire qu'elles se rencontrent surtout dans les cas où le malade a présenté des symptômes gastriques très-accusés. Les vomissements persistants, parfois les hématémèses (Millard) occupent une large place dans cette symptomatologie. La pression au niveau de Tépigastre et des pneumogastriques au cou provoque en général de vives douleurs. Les vomissements incoercibles ont été observés parfois dans la convalescence, et M. Peter a signalé une notable élévation de la température locale. M. Hanot, dans un cas analogue , avait trouvé une atrophie manifeste des glandes de l'estomac.

§ II. Foie.

L Des cirrhoses. — IT. Veines sus-hépatiques dans la cirrhose. -^ III. Cirrhose hypertrophique graisseuse. — IV. Ictère. — V. Affections cardiaques liées à la sclérose.— VI. Adénomes du foie. — VII. Héméralopie hépatique.

I. — La cirrhose atrophique et la cirrhoêe hypertrophique biliaire forment des variétés d'autant plus distinctes qu'on s'adresse à des types extrêmes, et c'est un grand mérite de l'école de Paris d'avoir jeté la lumière dans le chaos des hépatites chroniques. Mais il ne faut pas pousser trop loin Tesprit de systématisation et de classification. La clinique s'accommode mal de cette sélection en espèces morbides nettement tranchées. Entre les types extrêmes, il y a place pour des cas intermédiaires à forme variable, et la dénomination de cirrhoses mixtes peut très-bien leur être appliquée. La thèse de M. Guitter est l'expression de cette sorte de réaction qui se produit aujourd'hui contre l'esprit de systématisation à outrance, qui a

signalé les tendances de Tépoque actuelle. Déjà, pour le rein, on commence à reconnaître l'extrême fréquence des néphrites mixtes; il en est de même des hépatites dans Télude desquelles les classifications actuelles sont si souvent en défaut. C'est aux noms de MM. Charcot, Gombaud, Hanot, que se rattache surtout l'étude approfondie de la cirrhose hypertrophique parfaitement différenciée dans ses cas types de la cirrhose de Lciënnec. Et cependant déjà M. Charcot avait indiqué une réforme à inlroduire dans la classification des hépatites chroniques. MM. Kiener, Kelsch, Wannebroucq, Surre, viennent montrer successivement que bien des cas d'hépalite ne peuvent se ranger sous la dénomination d'atrophique ou d'hypertrophique, et qu'il faut faire une place à part à ces cirrhoses mixtes. L'auteur de ce travail est de Tavis de Litter, qui dit que la division en sclérose annulaire ou multilobulaire et insulaire ou unilobulaire est purement schématique et ne tient pas debout. Quand on examine un grand nombre de foies cirrhotiqucs, notamment de vieille date, on voit que le tissu conjonclif ne suit aucune règle dans sa distribution.

La périphlébite d'une part, et la périangiocholitc, d'autre part, qui sont les bases de la classification anatomique, constituent des caractères différenliels plus ingénieux que réels. Dans le domaine de la clinique, d'ailleurs, même observation. En partant des grandes lignes de démarcation qui distinguent les deux variétés d'hépatite chronique, on obtient facilement une série d'observations dans lesquelles au moins un, souvent deux et parfois trois de ces caractères font défaut. Si l'on essaye de dégager les grands traits généraux de ces faits quelque peu disparates, on constate que tous, sans exception, sont mixtes par la coexistence de signes appartenant à des types opposés. Les symptômes de valeur secondaire même, tels que hémorrhagies, développement des veines

sous-cutanées, coloration des urines, ne se présentent pas avec la régularité qu'on a Thabitude de leur attribuer, soit comme présence, soit comme absence dans Tune ou Vautre forme d'hépatite. La classification actuelle des cirrhoses demande donc à être revisée' au point de vue anatomique, et il y a lieu de revenir sur les termes absolus de cette classification, car elle est loin de répondre à tous les faits d'observation cUnique.

II. — Sabourin, dans un travail très-intéressant {Revue de médecine, août 1882), étudie les lésions des veines sushépatiques dans la cirrhose du foie. Les veines sus-hépatiques sont atteintes au même degré que le système de la veine porte.

Les lésions qu'il a étudiées sont prises au hasard dans toute une collection de foies cirrhotiques. Les différences portent seulement sur la fréquence de ces lésions, sur le volume des veines atteintes et sur la forme même de Taltération. Il divise tout arbitrairement les veines sushépatiques en grosses et en petites; cette division n'a d'ailleurs pour but que de montrer que la phlébite oblitérante atteint le réseau veineux dans tous les points de son étendue. Cette division fait également mieux comprendre la différence des aspects que revêt la lésion, car si l'oblitération des gros troncs veineux saute aux yeux, sur les coupes, avec de très-faibles grossissements, en revanche, il faut un peu plus chercher les oblitérations des petites branches louulaires.

Dans les grosses veines sus-hépatiques, l'obstruction revêt les caractères les plus variés. Tantôt l'obstruction parait parfaite, au moins sur la coupe étudiée, et c'est à peine si le tissu obhtérant présente quelques fines lacunes vasculaires à parois simplement endothéliales dans lesquelles on voit ou non des globules de sang. Les limites de la veine sont marquées très-nettement par une ligne

foncée, souvent ondulée, plus ou moins épaisse par places. Celte zone représente, à propremejit parler, la plus grande partie de Tancienne paroi vasculaire, les couches, si Ton veut, les plus externes. Elit se compose d'un tissu très-dense de gros faisceaux conjonctifs très-réfringents et de fibres musculaires à direction surtout longitudinale.

M. Sabourin ne se prononce pas sur la présence ou Tabsence de fibres élastiques en nombre variable. En dehors, cette zone se confond assez brusquement avec le tissu cirrhotique environnant. En dedans, cette zone est séparée du tissu obstruant la veine par une sorte de lamelle d'épaisseur à peu prëségale, transparente, presque homogène, et dont la présence donne un cachet tout particulier à la section de ces vaisseaux.

Le tissu qui obstrue la lumière de la veine est formé de faisceaux lamellaires transparents entremêlés de fins corpuscules conjonctifs. Ces faisceaux sont souvent parallèles, suivant des directions variables, mais ils n'ont pas tous la même direction dans toute retendue du foyer. 11 y a, au contraire, comme un assemblage de systèmes qui s'entre-croisent pour former des sortes de nodules; souvent les lacunes vasculaires occupent les interstices de ces nodules fibreux. D'autres veines présentent dans leur lumière oblitérée des sinus vasculaires énormes, en nombre variable. Quelques-uns de ces sinus vasculaires traversent même brusquement la paroi. Que la veine émette une branche collatérale, la disposition ne change pas; Toblitération s'arrête brusquement ou se continue à une distance variable sur le rameau latéral avec les mêmes aspects, et Ton voit ce rameau devenir perméable bientôt. D'autres veines coupées en travers présentent simplement à leur centre un orifice irrégulier, anguleux, limité par la convergence de plusieurs mamelons fibreux; d'autres ne présentent plus qu'un tout petit orifice cir-

culaire au milieu du tissu oblitéraat, rappelant par cet aspect les diaphragmes des iastruments d'optique.

L'oblitération est non moins fréquente sur les petites ramifications sm-hépaliques que sur les volumineuses. Mais cette lésion ne saute pas aux yeux, car, si on la soupçonne en un point donné d'une coupe à un faible grossissement, il faut y regarder de plus près pour la coastater avec certitude. Cela s'explique par le volume même des vaisseaux atteints. Les petites veines oblitérées, coupées en travers, se présentent sous l'aspect d'un petit amas fibreux transparent, assez nettement délimité et formé de faisceaux conjonctifs volumineux d'apparence tendineuse. Coupées plus ou moins en long, ces petites veines oblitérées se présentent sous l'aspect d'une sorte de fuseau fibreux transparent, formé de deux moitiés parallèles. A leur point de contact, il y a un libéré plus foncé avec quelques fins noyaux. Ces fuseaux conjonctifs, sans lumière centrale véritable, se terminent plus ou moins brusquement en pointe, au milieu de la travée cirrhotiquc qui les contient, et leurs bords tranchent nettement sur le tissu plus lûche de cette travée. Généralement, il semble bien qu'il y ait un renflement véritable sur toute la longueur de la partie oblitéréç.

Les rameaux sus-hépatiques de troisième ou quatrième ordre, par exemple, présentent un aspect tout à fait typique et nettement reconnaissable quand la coupe les a atteints en long, au niveau de leurs oblitérations. On voit alors au milieu d'une travée cirrhotique une longue traînée de faisceaux parallèles, les uns très-brillants, réfringents, les autres plus déliés, plus vivement colorés, représentant probablement les quelques fibres musculaires déjà existantes sur ces petites veines. 11 semble bien que, comme nous l'avons vu pour les vaisseaux de plus gros calibre, ces éléments des tuniques vasculaires sont hypertrophiés. Il s*agit donc d'oblitéra-

tioDS fibreuses vraies. Quelle forme de phlébite est>ce là? Est-ce là uae thrombose avec foyer dMoflammation limité au voisinage de ces thrombus, et le nodule fibreux est-il le résultat de Forganisation secondaire de ce foyer inflammatoire, après résorption du caillot? On peut très-bien admettre également que, de la paroi ou mieux de la tunique interne de la veine, soient partis trois ou quatre gros bourgeons fibreux qui, par leur convergence, ont presque rempli le calibre du vaisseau, laissant entre eux un seul orifice irrégulièrement étoile. 11 faudrait supposer alors que, sans thrombose préalable, la cause irritante a produit directement une inflammation endovasculaire se manifestant par la prolifération de la tunique interne, sous forme de vrais bourgeons fibreux.

La phlébite sus-hépatique oblitérante est donc une lésion de plus à ajouter aux nombreux désordres vasculaires dont le foie est le siège dans la cirrhose. Par son importance, par sa fréquence, on peut dire qu'elle constitue un des grands caractères des cirrhoses où prédomine Téiément veineux.

L'auteur conclut donc de ses recherches que, dans la grande masse des cirrhoses vraies autres que les cirrhoses biliaires pures, le système des veines sus-hépatiques est le siège d'oblitérations d'étendue variable, souvent trèslimitées, oblitérations pouvant occuper les différentes ramifications de ce système depuis les branches intralobulaires jusqu'aux branches d'un caHbre considérable, et qui sont dues à une véritable phlébite adhésive.

m. — MM. Hutinel, Sabourin et Mercklen ont étudié, dans le cours de cette année, une forme particulière ^hépatite chronique se développant sous l'influence de l'alcoolisme, caractérisée anatomiquement par Fassociation de la stéatose et de la cirrhose. M. Mercklen a

surtout cherché les causes de Tictère et de sa variabilité. Cette forme spéciale de stéatose alcoolique du foie est maintenant désignée sous le nom de cirrhose hyper trophique graisseuse, La dénomination dHctère grave subaigu, proposée par M. Hutinel, prouve bien que Tictère est de tous les symptômes auxquels^elle donne naissance, sinon le plus accusé, du moins Tun des plus constants et des plus caractéristiques. Sabourin n'est pas moins explicite sur ce détail important, et, sans s'étendre longuement sur Tétude clinique de la cirrhose hypertrophique graisseuse qu'il ne traite qu'incidemment, il mentionne l'ictère comme annonçant le début de la deuxième phase de la maladie, la seule que l'on observe habituellement et qui se termine par la mort à courte échéance. Sub-ictère, ou, au contraire, ictère foncé, telles sont les variantes d'un des symptômes les plus importants de la cirrhose hypertrophique graisseuse, k quoi tiennent ces différences et quelle est la signification, dans un cas donné, de l'une ou de l'autre forme d'ictère? Et d'abord quelle est la cause de Tictèré? Sabourin est d'avis qu'oa ne. doit pas Tattribuer à l'insuffisance hépatique, suite de la dégénérescence graisseuse des cellules, car ce symptôme a fait complètement défaut dans des observations oii cette dégénérescence était totale. Il ne faudrait pas non plus faire jouer un trop grand rôle dans sa production à la lésion catarrhale des voies biliaires que nous avons décrite, car, dans les observations sans ictère, l'angiochollte, la périangiocholite et les obstructions épithéliales des canalicules existent parfaitement.

Il faut, d'après M. Mercklen, que l'ictère dans la cirrhose hypertrophique graisseuse relève d'une cause accessoire et surajoutée, car ni la cirrhose ni la stéatose ne peuvent rendre compte de son apparition. Il est permis donc de soupçonner que l'ictère et les phénomènes graves qui l'accompagnent sont dus à des modifications

intralobulaires résultant d'une véritable hépatite aiguë, qui vient compliquer ou aviver la marche de la cirrhose graisseuse.

Cette hépatite aiguë, que montred'ailleurs la clinique, ne suffit pas non plus à expliquer Tictère; et c'est forcément dans un obstacle au cours de la bile qu'on est amené à en rechercher la véritable cause. Cet obstacle au cours de la bile paraît dû, selon M. Mercklen, aux lésions irritatives dans le lobule hépatique que démontre Tanatomie pathologique et comme semblait déjà Tindiquer l'observation clinique. Ces lésions irritatives ont été bien indiquées par Hutinel et Sabourin, et il est intéressant d'en faire ressortir toute l'importance au point de vue de la marche de la maladie et surtout de la pathogénie de l'ictère. Sabourin insiste sur la diffusion de la cirrhose, très-variable suivant les cas, quelquefois à ce point prononcée que chaque vésicule adipeuse remplaçant une cellule dégénérée du foie est pour ainsi dire enkystée dans une sorte de stroma, et de plus il signale des zones riches en noyaux embryonnaires et la dissociation des cellules hépatiques en certains points par ces mêmes éléments en traînées ou en amas plus ou moins considérables. Cette diffusion des lésions interstitielles, leur caractère aigu sur certains points, se retrouvent dans la description histologique d'Hutinel, qui, de plus, pénétrant plus avant dans l'intimitédu processus, met en évidence ce fait très-intéressant que les cellules hépatiques elles-mêmes déjà altérées prennent part au travail de néoformation embryonnaire qui se voit à la périphérie des lobules, donnant ainsi à la cirrhose le caractère des cirrhoses parenchymateuses, des cirrhoses épithéliales de M. Charcot. Ces lésions intralobulaires, cette prolifération embryonnaire, surtout accentuée à la périphérie des lobules et qui se fait à Tentour des cellules hépatiques encore intactes ou déjà dégénérées,

soQt la cause directe de Tictëre ; constituant un véritable barrage sur le cours de la bile qui circule entre les travées des cellules hépatiques, ces accumulations de noyaux embryonnaires jouent le même rôle que le catarrhe des canalicules biliaires dans la cirrhose hypertrophique de Hanot, que le bouchon muqueux du canal cholédoque dans Fictëre catarrhal.

M. Brissaud a très-bien résumé dans le Progrès médical (mars 1883) les divers travaux qui ont eu pour but Tétude de cette forme d'hépatite graisseuse. Nous lui empruntons la description anatomo-palhologique de cette affection. ATautopsie de certains sujetssupposés atteints de cirrhose hypertrophique, on a constaté déjà, dans bon nombre de cas, que le foie présentait une certaine consistance pâteuse et une coloration jaune tout à fait caractéristiques de la dégénération adipeuse. I/organe, très-volumineux d'ailleurs, diffère donc, sous ces deux rapports, de ce qu'il est habituellement dans la véritable cirrhose hypertrophique, puisque cette dernière affection, sclérose au premier chef, se reconnaît à Tautopsie à la dureté et à la couleur brune du foie, abstraction faite de Thypermégahe.

La forme du foie atteint de cirrhose hypertrophique graisseuse est aussi un peu spéciale; comme il est trèsépais, les rapports de ses proportions verticale et transversale sont modifiés, il parait cubique; c'est une remarque sur laquelle M. Sabourin a insisté avec juste raison.

La surface est dépourvue de granulations; la capsule de Glisson, quelquefois épaissie par des bandes de périhépatite, est lisse sur presque toute son étendue, et laisse voir par transparence un lacis opalin plus ou moins serré, qui emprisonne dans ses mailles la substance jaune du parenchyme. Par là encore, les foies de cette espèce se distinguent des foies gras ordinaires, où nulle trame

n'existe, au moins à l'œil nu. Ce lacis correspond à une néoformation cirrheuse que la section de Forgane permet de reconnaître plus facilement. Sur les coupes, en effet, le parenchyme hépatique semble constitué par des nodules graisseux, géaéralement circulaires, tantôt plus petits, tantôt plus gros que les lobules normaux, et enfermés presque toujours complètement par la substance conjonctive. En certains endroits même, celle-ci s'est accrue dans de telles proportions qu'on ne peut douter de l'absorption de l'élément glandulaire par l'élément connectif. Ainsi, la lésion hépatique est définie aussi complètement que possible par la dénomination préférée de Sabourin : cirrhose hypertrophiqtie graisseuse. Cette dénomination est encore mieux justifiée par la constitution microscopique du tissu.

Vues à un faible grossissement, les coupes rappellent à s'y méprendre l'aspect du pannicule graisseux sousdermique ; c'est un amoncellement de grosses cellules adipeuses, séparées les unes des autres par des éléments cellulaires et disposées dans leur ensemble sous la forme de grands groupes circulaires , entre lesquels s'étalent des bandes de tissu fibreux. Ces groupes, de grandeur variable, sont les lobules hépatiques, intégralement conservés. Quanta leur rapport de contiguïté — lorsque la sclérose est nettement péri-lobulaire — ou bien ce sont des fragments de lobule, lorsque l'envahissement fibreux a dépassé les limites normales des espaces ou des fissures portes, ou bien ce sont des agglomérations de lobules, quand le processus scléreux a circonscrit un certain nombre de lobules, comme dans le cas de la cirrhose multi-lobulaire. A ces différences dans le mode d'envahissement de la cirrhose répondent les variétés de répartition et de dimensions de la trame conjonctive.

Mais ce qui appartient en propre à cette forme d'altération, c'est la constante pénétration des éléments fi-

bpo-celluleux dans les groupes des ceiittles adipeuses. Des grandes ou des moyennes cellules partent des prolongements anastomosés et multipliés à Tinfini qui dissocient les vésicules de graisse, les séparent les unes des autres, une à une, et font, en somme, de cette forme d'altération une véritable cirrhose monocellulaire. Tous les nodules adipeux ne sont pas ainsi désagrégés au même degré, mais il n'y a pas de préparation où cette disposition ne s'observe, au moins par places.

Quant à la néoplasie scléreuse, rien n'est plus facile que d'en suivre l'évolution. C'est dans les espaces portes que réside son point de départ : les veines, les artérioles, les canaux biliaires sont englobés dans une masse compacte de tissu fibreux d'où partent des prolongements dirigés vers les centres lobulaires, c'est-à-dire vers les veines sus-hépatiques. Dans ces espaces, dont les dimensions sont parfois considérablement accrues, on peut voir, en de certains endroits, une multiplication des canalicules biliaires qu'on serait tenté, au premier abord, de rattacher à une évolution voisine de celle de la cirrhose hypertrophique. Il s'en faut de beaucoup cependant que ces deux formations puissent être confondues. Dans la cirrhose hypertrophique, la prolifération de Tépithélium des voies biliaires n'atteint pas L'importance qu'on lui a justement attribuée dans la forme précédente ; elle est seulement égale à ce qu'on constate bien souvent dans certains cas de cirrhose atrophique, où l'angiocholite et la périangiocholite se montrent assez intenses.

Enfin, les veines sus -hépatiques sont à leur tour atteintes par la sclérose; elles le sont même, à un moment donné, beaucoup plus complètement que les veines portes, si bien que leur lumière se rétrécit et quelquefois s'oblitère tout à fait.

D'après les observations encore peu nombreuses de

MÉDECINE. lit

cette maladie, pour ainsi dire nouvelle, la symptomatoiogie se rapproche autant que possible des hépatites chroniques en général. Nous n'y insisterons pas : le seul point qui paraîtrait lui mériter une place à part dans le cadre nosologique est Tapparition brusque, à un moment donné, de fièvre accompagnée de symptômes sérieux rappelant ceux de Tictère grave. Ce n'est d'ailleurs qu'à partir de l'apparition de ces symptômes qu'il est possible de poser le diagnostic. D'ailleurs, tous ces malades sont des alcooliques.

IV. — Victère, d'après les livres classiques, est une rareté dans le tableau clinique des kystes échinocoques du foie, et, à la juger d'après les auteurs, la présence de ce symptôme doit éloigner l'esprit du diagnostic de tumeur hydatique. La thèse de M. Ortiz est une protestation contre ce principe de séméiologie.

Les causes de l'ictère, dans les kystes hydatiques du foie, peuvent être mécaniques ou irritatives.

Les causes mécaniques sont : l"" obstruction des gros canaux biliaires, par a) oblitération lente: b) irruption brusque du kyste dans les voies biliaires; 2*' compression des canaux biliaires; c'est la cause la plus commune de l'ictère d'après les auteurs, la plus rare au contraire d'après M. Ortiz.

Dans la deuxième partie de sa thèse. Fauteur étudie les phénomènes cliniques qui accompagnent l'ictère dans les kystes hydatiques du foie. Cet ictère revêt trois formes : Ictère passager dû à une congestion des voies biliaires ; ictère prolongé par obstruction et inflammation des canaux biliaires ; ictère grave.

V. — M. Laurent a recherché si la sclérose hépatique produisait du côté du cœur des modifications analogues à celles qa*amène la sclérose rénale. Il a rencontré très-

souvent dans cette affection des souffles siégeant par ordre de fréquence à la pointe, au foyer aortique, au foyer tricuspidien, au foyer pulmonaire. Cest presque toujours le premier bruit qui est anormal. Et pourtant, à Tautopsie, absence complète d'altérations d'orifices. Quelle explication donner de la nature et du siège de ces bruits? Voici comment Tauteur comprend Tenchainement pathologique de ces divers processus : accroissement de tension sanguine dans le champ de Tartëre pulmonaire; dilatation des cavités droites; hypertrophie consécutive dans ces mêmes cavités ; insuffisance tricuspidienne, due à Fécartement des points d'insertion des petits muscles papillaires sous Tinfluence de la distension sanguine. Comme expUcation du point de départ de cet enchaînement, à savoir Faccroissement dans le champ de Tartëre de tension pulmonaire, Fauteur admet Topinion de M. Potain, qui peut se formuler ainsi : spasme vasculaire, dû à un réflexe parti de Torgane malade et venant exciter les vaso-moteurs des artérioles pulmonaires. L'état cachectique, dû à la cirrhose, contribue aussi pour une certaine part à la production de ces bruits anormaux, en amenant un degré plus ou moins considérable de stéatose du cœur. Les souffles situés à Torifice mitral (il en existe quelquefois) seraient des souffles d'anémie, d'hypoglobulie.

VI. — V adénome du foie n'a guère intéressé les cliniciens jusqu'à présent. Aussi l'anatomie pathologique est- elle en retard. M. Brissaud a résumé d'une façon très-claire, dans le Progrès médical (9 déc. 1882), Tétât actuel de la science sur ce sujet.

Les adénomes du foie sont des tumeurs de volume variable, tantôt jaunes, tantôt rouges, presque toigours enkystées. On ne les observe que dans l'épaisseur des foies cirrhotiques. Pour les trouver, il faut hacher le foie en

tous sens. Gest au voisinage du hile qu'où les rencontre de préférence, mais il en existe parfois dans les ramifications de la veine porte, et même dans les sus-hépatiques.

Le tissu adénomateux est friable ; ses parties centrales peuvent même s'effondrer spontanément et tomber en détritus; aussi Fadénome généralisé rappelle beaucoup le cancer du foie. Seulement, dans le cancer, il y a toujours infiltration de ganglions; dans Tadénome, toujours cirrhose générale.

Comment se développe dans le parenchyme hépatique cet épithéliome primitif, qui n'est pas un cancer? Là est le problème , et M. Sabourin vient de le résoudre avec un incontestable talent. Pour comprendre le processus, il faut s'adresser aux adénomes miliaires qui échappent à l'œil nu. Voici ce qu'on y voit au microscope : dans les ilôts de la cirrhose , tantôt au centre , tantôt à la périphérie , certaines travées de cellules hépatiques se font remarquer par un mode de répartition tout à fait spéciale. Au lieu d'une juxtaposition d'éléments accolés bout à bout, on voit des agglomérations cylindriques de cellules qui rappellent le mode d'arrangement d'un épithélioma tubulé. Chose digne de remarque , ces cellules conservent toujours leurs caractères histochimiques de cellules hépatiques, et les cylindres pleins qui remplacent les travées se continuent bien nettement avec les canalicules biliaires au niveau des espaces portés. De ce premier fait, qui répond à la phase initiale de l'évolution adénomateuse , on peut conclure que la formation des cylindres résulte d'une prolifération des cellules d'un système trabéculaire. Les cylindres, d'ailleurs, comme les travées elles-mêmes, sont dépourvus de paroi propre, et ne sont séparés les uns des autres que par les capillaires intra-lobulaires. Si plusieurs trabécules adjacentes subissent le même sort , le petit néoplasme ainsi consti-

tué fait tache au milieu de Tilot de cirrhose. Tel est radénoine miliaire.

La pullulatioa des cellules hépatiques, ea même temps qu'elle irrite les éléments circonvoisins, exerce aussi une pression excentrique sur les trabécules demeurées saines. Celles-ci, refoulées vers la périphérie de Tîlot de cirrhose et tassées les unes contre les autres, ne représentent plus , au bout de peu de temps , que des stratifications de cellules aplaties , allongées , amaigries , qui ont tendance à se transformer en éléments fibreux ; et ainsi chaque nodule adénomateux s'enveloppe d'une paroi résistante, que M. Sabourin appelle cirrhose secondaire de f adénome.

Ce fait-là est de première importance. En effet , lorsqu'un adénome , qui ne cesse de s'accroître , a repoussé jusqu'aux limites de l'Ilot cirrhose sa néo- membrane d'enkystement, celle-ci se confond intimement avec la trame fibreuse de la cirrhose primitive; désormais, aucune démarcation n'est saisissable ; l'adénome s'est substitué à la granulation, et l'on voit, dans le tissu scléreux , des nodules d'épithéliome isolés , plus ou moins volumineux , mais privés de toute connexion avec les trabécules hépatiques des ilôts du voisinage. Gela encore explique comment on a pu considère, ies adénomes du foie comme des épithéliomes formés aux dépens des canalicules biliaires , puisque les canalicules biliaires , dont les ramifications circulent dans la gangue fibreuse de la cirrhose , conservent des rapports de contiguïté assez intimes avec les adénomes isolés.

Suivant le degré d'activité du processus , suivant la résistance du tissu fibreux et sa topographie , l'adénome est gros ou petit. La tumeur existe , que va-t-elle devenir? Ce qui précède ne vise que l'état adulte de la tumeur. Or, cette tumeur, quelles que soient ses dimensions, peut mourir sur place en se désagrégeant du centre à la

périphérie, comme les tumeurs carcinomateuses 9 ou bien ses éléments subissent la métamorphose graisseuse* la masse ne changeant pas de forme. Formé de cylindres pleins ou de cyUndrcs creux, Tadénome a encore une autre manière de mourir, il peut être étouffé par la prolifération fibreuse de la cirrhose. Les vaisseaux jouent aussi leur rôle dans révolution de cette tumeur; un vaisseau mal soutenu par le tissu friable de la tumeur peut se rompre et donner issue à une quantité de sang suffisante pour détruire le tout de fond en comble.

VII. — Nous avons signalé, Tannée dernière, un travail de M. Gornillon relatif à Vhetnéralopie dans les affections du foie. A peu près à la même époque paraissait dans les Archives générales de médecine un mémoire très-complet de M. Parinaud, qui se termine par les conclusions suivantes :

1" L*héméraIopie, dans les affections du foie, est une complication qui ne semble pas très-rare; ^ elle se montre ordinairement par crises, d'une durée variable, subissant l'influence de causes déterminantes accessoires ; 3^* elle est spéciale aux affections chroniques, à la cirrhose particulièrement ; elle se développe lorsque l'orffane est déjà malade depuis un certain temps; i° elle ne semble pas produite par l'ictère, mais par une altération spéciale du sang résultant du trouble de la fonction hépatique; 5" elle a une signification grave.

M. Gornillon accepte parfaitement les conclusions 1,2,5. Relativement à la troisième conclusion, il n^admet pas que ce soit surtout dans la cirrhose que cette complication survient. L'héméralopie est en rapport direct avec Tictère et est subordonnée à la marche de ce dernier, 5*améUorant ou s^aggravant suivant que Fictère augmente ou diminue. Cest la simple énonciation d'un fait, et rien de plus. M. Gornillon s*élève également contre la 4* conclusion. Il ignore si Théméralopie est engendrée, comme le veut M. Mouly, par Faccumulation de Turée

dans le sang; mais ce qui parait certain, c'est qae cette complication a des rapports évidents avec rictëre chronique concomitant. Dans aucun des douze cas trës-précis qu'il rapporte, jamais Tictëre n'a fait défaut. Il était plus ou moins foncé, mais il était constant; et jamais il n'a rencontré Théméralopie dans les maladies du foie où la jaunisse faisait défaut.

Quelle est la pathogénie de ce trouble visuel? Pour Forster, ce serait une espèce de torpeur rétinienne; cette explication, sur laquelle il n'insiste pas, est insuffisante. Plus récemment, M. Poucet (de Cluny), dans une note communiquée à la Société de biologie, se fondant sur l'œdème péripapillaire, la dilatation des veines, la pâleur des artères, a émis l'opinion que tous ces symptômes étaient dus à une compression légère exercée en arrière de la papille optique, probablement par des pigments. M. le D' Netter réclame la priorité de cette idée relativement à la pathogénie de rhéméralopie.

D'' Douglas Aigre.