EXPÉRIENCE IV

Lapin de grande taille.

Le 30 septembre 1871, on lui MALE la cuisse gauche par le procédé ordinaire.

Autopsie le 5 octobre 1871.

Il y à une suppuration superficielle et profonde, mais qui ne va pas jusqu'au foyer de la fracture.

L’épanchement sanguin sous-tricipital et intra-tricipital est considérable, il va d’une part jusqu'au cul-de-sac supérieur de la synoviale, de l’autre jusque dans le mollet. Tout autour de Particulation il à une consistance gélatiniforme; la synoviale est injectée, ecchymosée, et paraît comme refoulée par l’épanchement extra-articulaire.

Le genou renferme beaucoup de liquide sanguinolent; le grand cul-de-sac est très-distendu.

Les condyles ont leur aspect normal. Le périoste est déjà carlilagineux, la moelle très-dense aux environs de la fracture.

Ces expériences que j'ai multipliées en obtenant toujours les mêmes résultats, me paraissent suffisamment établir que l'épanchement du genou chez l’homme même reconnaît une cause plus constante que la contusion articulaire ou la gène produite par un appareil. Cherchons donc la raison de ce phénomène dans les conséquences directes de la solution de continuité du fémur.

Celles-ci sont de deux ordres; les unes, qui surviennent aussitôt après la fracture, sont une modification notable de la circulation du périoste et de la moelle, due à la rupture d'un grand nombre de leurs vaisseaux, et un épanchement- sanguin dont nos observations nous permettent de suivre la marche. Les autres résultent d’une inflammation de toutes les parties qui participent à la solution de continuité et même des tissus environnants, inflammation qui doit amener la réparation de l'os: ces derniers phénomènes sont consécutifs ou tardifs.

Il paraîtrait tout naturel, au premier abord, d'admettre que c’est par le périoste et par le tissu médullaire que l’inflammation se propageant à la synoviale, y détermine une arthrite et un épanchement; et, en réalité, on ne saurait disconvenir que dans certaines fractures sus-condyliennes où néanmoins la synoviale n’est pas directement intéressée, la promptitude avec laquelle apparaît l’hydarthrose, la douleur qui accompagne, son abondance ne soient dues à un certain degré d’arthrite de voisinage. Mais, sans compter qu'il serait difficile d'admettre la même explication dans les cas de fracture siégeant au tiers supérieur ou au trochanter, ne voit-on pas que cette inflammation devrait également se propager à l'articulation coxo-fémorale ; que dans les fractures de l’humérus elle se retrouverait au coude et y déterminerait un épanchement; que sur le cadavre on constaterait tout au moins ces traces d’arthrite que l'on y peut rencontrer seulement lorsque l’épanchement a duré un temps déjà consi-

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dérable ? C’est à ces différents points que répondent nos observations (Obs. XI à la p.27), nos autopsies et nos quatre premières expériences. L'épanchement n’est donc pas la suite d’une arthrite par propagation.

Mais elle peut être le résultat du trouble apporté dans la nutrition de l'articulation du genou et dans la sécrétion synoviale par la rupture des vaisseaux nourriciers de l'os. Nous trouvons, en effet, dans le travail de M. Alison cette conclusion longuement appuyée: « La gêne ou l'impossibilité de la circu- «lation veineuse entre les deux fragments osseux doit être in- «voquée comme la cause principale sinon unique de l'hydar- «throse du genou chez les enfants atteints de fracture de «cuisse» (p. 45).

Cette opinion, notre collègue la fonde sur des données enatomiques exactes; sur la connexion intime qui lie les vaisseaux veineux de la synoviale et ceux du périoste de l'épiphyse; ces derniers eux-mêmes, pénétrant en partie dans le tissu spongieux de la tête osseuse, vont afférer aux veines nourricières de los; et ainsi la fracture en divisant celles-ci apporterait un obstacle à la circulation en retour du genou et produirait une hydarthrose, de même qu'une ligature portée sur la veine fémorale déterminerait un œdème du membre inférieur.

Cette hypothèse, M. Alison n’a pu l’appuyer sur l’expérimentation; et nous-même nous avons dû nous borner à faire les recherches les plus indispensables pour déterminer d’une mamère précise ce qui, dans sa théorie, doit être pris et ce qui doit être laissé. Nous croyons, néanmoins, que M. Alison a tiré d'un fait anatomique certain des conclusions physiologiques très-exagérées.

Pour ce qui est du fait anatomique, il est incontestable : autour du point où la synoviale se dédouble en quelque sorte pour se continuer par son feuillet interne avec le cartilage diarthrodial, par son feuillet externe avec le périoste, on voit de nombreux trous vasculaires qui traversent la mince lame compacte de l’épiphyse et qui donnent passage à des vaisseaux

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artériels et veineux qui vont se rendre des espaces diploïques à la synoviale même. Quelques-uns d’entre eux ont un volume considérable, et ce sont précisément ceux qui, au-dessus du cul-de-sac supérieur de la synoviale du genou, s’enfoncent dans le fémur à la partie inférieure de sa face antérieure, dans la dépression qui est située sur le prolongement de la rainure inter-condylienne. Par ces vaisseaux se fait une partie de la circulation en retour de la synoviale, et sont repris, dans une certaine proportion, les matériaux contenus dans la cavité articulaire : c’est du moins ce que semblerait prouver l'expérience suivante.