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De même, la bilirubinémie est maximum chez les délirants. Et il conclue que c’est au cours du Delirium

tremens que l’atteinte hépatique atteint son maximum.

En 1932, Herbert BINSWANGER étudie la pathologie fonctionnelle du foie dans le Delirium tremens et conclue que les troubles hépatiques sont particulièrement accentués au cours de l’accès. Parmi les épreuves qu’il emploie, citons la méthode de Bergmann-Billot. Il administre 0,50 gramme de bilirubine et dose la bilirubine dans le sang trois minutes et trois heures après l’injection. Dans plus de la moitié des cas, il a retrouvé 15% de bilirubine de plus qu’au début. Cette épreu-

ve devient négative quand le délire est guéri.

C’est ensuite M. L. MARCHAND qui montre la place qu’il faut attribuer à l’insuffisance hépatique dans le Delirium tremens. Pour lui, l’atteinte hépatique est constante et très marquée contrairement aux reins qui sont peu touchés. En 1932, H. CLAUDE et N. FiessiN- GER étudiant chez les alcooliques chroniques le taux de la polypeptidorachie et de la polypeptidémie le trouve augmenté. De même, MM. LalGNEL-LAVASTINE et DUGUET arrivent à de semblables conclusions. Dans une communication à l’Académie de Médecine le 3 octobre 1939, ils disent que chez des alcooliques en crise de Delirium tremens ils ont trouvé des taux élevés de

polypeptides, et ils concluent:

« L’élévation du chiffre des polypeptides sanguins

nous semble être avant tout un test d'insuffisance hépatique.

Chez les psychopathes, nous avons trouvé des taux élevés d’une manière à peu près constante et chez les confus, que la confusion soit d’origine éthylique, toxique ou qu’elle soit survenue au cours d’une autre affection. »

Dans une communication à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris, le 20 mai 1938, MM. H. Monpon et Ch. PROVOST rapportaient un cas de syndrome confusionnel au cours d’un ictère catarrhal et attribuaient aux polypeptides un grand rôle dans l’étiologie de ce syndrome. Ils concluaient ainsi:

« Il semble que nous ayons saisi sur le fait le rôle de l’intoxication polypeptidique dans la pathogénie de certains syndromes nerveux qui accompagnent les insuffisances hépatiques graves. »

Il apparaît donc maintenant que la grande majorité des auteurs est d’accord pour reconnaître le rôle du foie dans l’éclosion de certains troubles nerveux et en particulier du Delirium tremens. Un certain nombre d’affections d’ailleurs, dans lesquelles il y a une atteinte marquée de la fonction hépatique, ont dans

leur symptomatologie des troubles nerveux:

Dans le Paludisme il existe un délire onirique ai-

eu.

A la phase terminale des affections graves, le ma-

lade présente souvent un délire de rêve.

Dans l’intoxication aiguë par le phosphore, nous trouvons des signes digestifs et nerveux. Les signes digestifs consistent surtout en insuffisance hépatique. Le foie présente une stéatose diffuse, généralisée; les cellules présentent la dégénérescence graisseuse avec Kariolyse; en certains points même la nécrose est complète. Les signes nerveux consistent en agitation et dé-

lire aigu parfois.

Mais dans l’alcoolisme chronique s’il existe des lésions du foie, il existe aussi des lésions du système nerveux. Ces lésions portent à tous les étages : encé-

phale et nerfs périphériques.

L'action immédiate de l’alcool sur le cerveau est caractérisée par l’ensemble des symptômes qui constituent l’ivresse. Dans une première phase, il y a une augmentation de la vie organique et psychique. L’alcool semble agir à ce moment comme un tonique du système nerveux. Les fonctions cérébrales s’effectuent plus facilement et le sujet éprouve un bien-être : il devient loquace, exubérant ; il veut parler aussi vite qu’il pense — et il pense très vite — mais il bredouille. Le caractère se modifie : triste, gai, violent suivant les personnes. Puis la marche devient difficile : il voit le trottoir, mais il ne peut pas le suivre. En troisième lieu, enfin, si l’intoxication est encore plus poussée, le malade — car il s’agit vraiment d’un malade à

cette période — tombe dans le coma.