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La crise ne débute ordinairement qu’après un intervalle libre de quarante-huit heures environ. Or, Ni- CLOUX a bien montré que la totalité de l’alcool ingéré, quelle qu’en soit la dose, est éliminée dans les vingtquatre heures qui suivent son absorption. Il faut donc admettre que ce n’est pas directement l’alcool qui cause La crise. Voyons s’il n’existe pas un autre processus

plus complexe.

Il est une notion classique, c’est que l’alcoolique est un être dont la résistance est diminuée. Ses organes sont constamment attaqués par l’alcool et ne remplissent leur rôle normal que difficilement et incomplètement. Or, il est un organe qui est constamment touché dans l’alcoolisme chronique, dont les lésions sont bien connues : c’est le foie. La veine porte conduit directement à cette glande certains produits venant de l'intestin et en particulier les poisons organiques et chimiques. Le foie, par son rôle antitoxique doit transformer ces poisons, les emmagasiner et faire en sorte qu’ils ne soient pas nuisible à l’économie. Il va de soi que chez un alcoolique chronique le foie sera le premier atteint. Anatomiquement, en effet, la cellule hépatique subit la dégénérescence graisseuse et cliniquement des signes d’insuffisance hépatique apparaissent : conjonctives subictériques, urines foncées, renfermant souvent de l’urobiline, foie douloureux,

etc...

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Il est donc logique de se demander s’il n’y a pas une relation entre cette insuffisance hépatique et

l’éclosion du Delirium tremens.

Depuis bien longtemps, les anciens auteurs avaient établi une relation entre le foie et le cerveau. N’appelaient-ils pas hypocondrie ce que nous appelons mé-

lancolie et ce terme ne signifie-t-il pas bile noire ?

En 1820, GEORGET rapportait, après autopsies d’aliénés, des lésions hépatiques que l’on n’avait jamais soupçonnées pendant la vie : c’est la dégénérescence graisseuse. Plus tard, RAPHELY de Lyon, étudie certains états mélancoliques liés aux troubles fonction- . nels du foie. En 1890, KziPPEL à la suite des travaux de BoucHARD, sur le rôle important des auto-intoxications en pathologie générale, attire l’attention sur le rôle de l’insuffisance hépatique dans les maladies mentales. Au Congrès de la Rochelle, en 1893, Recis et CHEVALLIER LAVAURE donnent avec détails la description de troubles psychiques dus aux intoxications. CHARRIER et LEOPOLD LEVI s’occupent des troubles délirants survenant au cours ou à l'issue des maladies du foie constituées. LEVI va jusqu’à admettre une neurasthénie hépatique, un délire hépatique, une épilepsie hépatique, une pseudo-paralysie générale hépatique. | Si nous considérons que l’atteinte hépatique est

constante dans l’intoxication alcoolique chronique

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remplaçons le qualificatif « hépatique » par « alcoolique » et nous verrons que nous sommes très près de la réalité.

— La neurasthénie alcoolique, (nous dirions maintenant : la dépression mélancolique) elle est fréquente chez les alcooliques tant en asile qu’en clientèle

çourante.

L’épilepsie alcoolique : tout le monde connaît les rapports de l’épilepsie et de l’alcoolisme. L’alcool est sans contredit l’agent qui joue le plus grand rôle dans l’étiologie de l’épilepsie. La théorie de l’intoxication domine en effet la pathogénie de l’épilepsie : poison endogène ou exogène. Mais ce poison n’agit que parce que le foie fonctianne mal, c’est-à-dire n’est pas capable de le fixer de l’anéantir. Ce foie déficient se rencontre non seulement chez l’alcoolique chronique, mais aussi chez ses enfants. Pour notre part, nous connaissons quatre familles d’alcooliques chroniques avérés; dans trois il y a des enfants atteints d’épilepsie typique et dans l’autre, il y a un enfant qui présente des fugues.

Quant au délire hépatique (alcoolique), il se rencontre chez le malade d’asile. Chez quelques-uns c’est le délire de jalousie, bien étudié par CoLorran. Le \malade accuse, à tort, son conjoint d’infidélité, et parfois un meurtre en est la terminaison, Chez d’autres,

c’est le délire de persécution, également bien connu.

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Puis, après Léopold LEvr, c’est KLIPPEL qui insiste sur le rôle de l’insuffisance hépatique dans un certain nombre de délires alcooliques. De nombreux auteurs discutent ensuite cette question.

RAyMonp lui dénie toute action.

GUILLAUMET attribue à elle seule toute l’étiologie des troubles nerveux et déme l’action de l'alcool.

Puis, après un silence sur cette question, nous la trouvons de nouveau sur le terrain de la discussion ces dernières années.

En 1928, MM. LalGNEL-LAVASTINE et BOURGEOIS étudient l’élimination du rose Bengale au cours des manifestations nerveuses subaiguës de l’alcoolisme chronique et admettent que la déficience de la cellule hépatique peut, à elle seule, causer des états confusionnels. L'alcool agit de deux manières : par intoxication directe et en troublant les fonctions hépatiques. | Sa

BuCHLER étudie surtout les troubles chez les sujets atteints de Delirium tremens. Pour lui, les accidents nerveux résultent surtout de l’insuffisance hépatique : certains produits toxiques passant dans le sang. BUCHLER montre que, chez les alcooliques chroniques, il y a très souvent de l’urobiline dans les urines.

— 31 % s’il y a des accidents nerveux,

— 45 % s’il y a des troubles psychiques,

— 90 % s’il y a des délires.