DISCUSSION PATHOGÉNIQUE

Quel est donc le rôle joué par les glandes endocrines dans l'asthme ?

Comment un dysfonctionnement endocrinien peut-il jouer un rôle dans le déclenchement des crises ?

Comment l'administration de telle ou telle hormone peut-elle influencer, en bien ou en mal, sur l’état d’un asthmatique ?

Ce sont les trois questions qui, par le fait, sont posées par les observations précédentes.

Nous allons essayer, à la lumière des quelques rappels de physiologie que nous nous sommes permis de faire, et en nous appuyant sur les théories déjà existantes, de voir par quels mécanismes pourraient être produites les crises d’asthme.

Deux théories nous semblent devoir retenir particulièrement l’attention :

— la théorie du floculat,

— et la théorie que nous pourrons appeler la théorie du déséquilibre neuro-hormonal ou neuro-endocrinien.

THÉORIE DU FLOCULAT

19 Quand une hormone est sécrétée en trop grande quantité, ou quand, sécrétée de façon normale, elle est insuffisamment employée, elle est éliminée de l’organisme par les émonctoires ordinaires dont le principal est évidemment l’émonctoire rénal.

Mais cette hormone est amenée à cet émonctoire par voie sanguine. Sous quelle forme se trouve-t-elle dans le sang ? Soit sous sa forme normale de corps chimique bien défini, soit sous une forme plus ou moins dégradée du fait de sa transformation plus ou moins grande au contact du sang. C’est le cas, en particulier, de l’adrénaline qui, S'Oxydant dès son arrivée dans les veines, ne peut être retrouvée dans le torrent circulatoire sous sa forme chimique normale, mais qui, reprise

par le système sympathique périphérique, est reconstituée par celui-ci aux lieux mêmes où elle doit agir.

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Sous quelle forme circulent ces corps dérivés de telles hormones ? Sous quelle forme circulent ces hormones elles-mêmes ? Ne pourrait-on admettre qu’elles puissent, elles aussi, tout comme de vulgaires matériaux plasmatiques sanguins qu’elles sont en réalité, se détruire ou se modifier, provoquant ainsi au «sein, de ces liquides cireulants » (A. Lumière dans « l’asthme : sa pathogénie et son traitement »), des précipitations de particules solides, en un mot des floculats ?

20 Quel est alors le rôle et le mode d’action de ces floculats ? Il suffit pour répondre à cette question de se référer à la théorie de Lumière, qui est aujourd’hui classique et admise par la majorité des spécialistes de la question asthmatique, qui utilisent journellement ses désensibilisants, soit spécifiques, soit généraux et nous pensons tout particulièrement à l’hyposulfite de magnésium.

Si nous admettons cette théorie du floculat, comment envisageonsnous le rôle du système endocrinien génital puisque c’est de lui que nous avons principalement parlé au cours de ce travail ? Comment expliquons-nous en outre l’action du traitement endocrinien qué nous avons employé de façon parfois assez empirique.

Ainsi que nous l’avons déjà dit à plusieurs reprises c’est l’hyperfolliculinie que nous accusons surtout d’être facteur de crises d'asthme. Mais cette hyperfolliculinie peut être soit absolue, il y a alors surproduction de folliculine par l'organisme, soit relative et il y a alors production normale de folliculine mais soit hypo-utilisation de cette folliculine, soit hypo-production des hormones considérées comme antagonistes et principalement de la progestérone et de la testostérone.

C’est dans ce sens Là qu’il nous a paru utile d’essayer de comprendre quel pouvait être le rôle de l’arbre endocrinien tout entier puisque, à notre avis, il est impossible d'isoler l’action d’une g'ande de celle des autres.

Dans l’hyperfolliculinie que nous qualifions d’absolue, quelles peuvent être les causes déclenchantes ?

La folliculine est, nous l’avons vu, sécrétée principalement par l'ovaire (membrane granuleuse du follicule ovarien), accessoirement par l'écorce surrénale et pendant la grossesse par le placenta. Or, tout au moins pour les deux premiers modes de sécrétion le rôle directeur revient au lobe antérieur de l’hypophyse puisque ce sont les gonado-stimulines À et B d’une part et une corticostimuline d’autre part qui régissent ces sécrétions. Nous avons dit dans le rappel de physiologie que l’action interglandulaire n’était pas « à sens unique » puisque des expériences prouvent de façon certaine qu’il peut y avoir inhibition ou excitation du centre supérieur, par hyper ou hypo fonctionnement du centre inférieur. D'où, déjà, un très grand rôle est joué

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par l’équilibre hypophyse-ovaire d’une part et par l'équilibre hypophyse-corticosurrénale d'autre part. En outre, tout ce qui va soit exciter, soit ralentir l’action de l’antéhypophyse va contribuer à perturber les deux équilibres invoqués.

Pour nous qui avons été obligés de nous en tenir presque uniquement à l'observation clinique, ce qui a été le plus facile à surveiller, c’est l'équilibre hypophyse-ovaire, puisqu'il prouve son bon fonctionnement par un cycle menstruel normal. C’est donc sur lui que nous avons essayé d’agir. |

Dans l’hyperfolliculinie relative, deux cas sont à envisager.

Voyons d’abord ce qui se passe lorsque la production des hormones antagonistes est insuffisante. Trois hormones sont considérées comme virilisantes, ce sont la testostérone, la progestérone et certaines des cortico-surrénales.

Or, chez la femme, ces trois hormones sont sécrétées par la zone réticulée des capsules surrénales et leur sécrétion est sous la dépendance de l’antéhypophyse. La progestérone est, elle, en outre et, semble-t-il surtout, sécrétée par le corps jaune et, à partir de la quatrième ou cinquième semaine de la grossesse, par le placenta. Lorsque ces trois hormones virilisantes sont sécrétées en quantité insuffisante, il va y avoir un déséquilibre dans le rapport progestérone-folliculine, or, ce rapport doit être constant pour qu’il y ait menstruation vraie, donc équilibre véritable. Si nous avons sécrétion normale des androgènes mais sécrétion insuffisante de progestérone, nous aurons déséquilibre par hypolutéinie. Si au contraire c’est la sécrétion des androgènes qui est insuffisante, nous aurons déséquilibre par hyperfolliculinie.

De même une hyper-production de ces trois hormones va nous donner un déséquilibre, inverse évidemment cette fois, avec hypofolliculinie pouvant entraîner l’inhibition des ovulations qui devraient avoir lieu après, par excès de corps jaune (MaRANoON).

Le second aspect de ce problème est celui où il y a non utilisation ou utilisation insuffisante de la folliculine. C’est le cas où l’élimination par l’'émonctoire rénal serait exagérée et où l’on serait en présence non plus d’une hyperproduction de la folliculine, mais d’une hyperprésence de folliculine dans le sang, où elle jouerait le rôle de déchet.

Son existence, bien que non démontrée, semble pouvoir logiquement être invoquée.

De toute façon, que nous envisagions le cas de l’une ou l’autre des hyperfolliculinies, nous voyons que ce qui est le plus fréquemment atteint, et aussi ce qui est le plus facilement contrôlable, c’est l’équilibre hypophyse-ovaire. C’est donc sur lui qu’il semble logique d’agir.