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rieur droit et accompagnée de douleurs assez vives. Les nodules débutaient sur le dos du pied, gagnaient ensuite le mollet et, lors de la première atteinte, la cuisse. Adjacents aux trajets veineux, ils se présentaient à première vue comme des placards oblongs et limités de périphlébite sur le dos du pied et à hauteur du mollet ; comme des indurations inflammatoires localisées des muscles, dans les territoires contigus à la saphène. Ces nodules, modérément enflammés et douloureux, évoluaient en quinze jours à trois semaines, restaient peu nombreux (à peine plus de 2 ou 3) et se résorbaient sans jamais s’ulcérer ni suppurer.
« 4° Après plusieurs semaines d’évolution, lextension de la maladie s’est traduite par des symptômes très particuliers ; osseux lors de la première poussée, neurologiques lors de la seconde, sans aucune autre atteinte viscérale décelable.
« Les signes osseux furent caractérisés par une décalcification douloureuse du tarse et du métatarse droits et, le diagnostic n’ayant pas été fait, le malade fut dirigé sur Berck.
« Les signes neurologiques de la seconde poussée réalisèrent en particulier une paraplégie spasmodique et firent penser, semble-t-il, à une infection du névraxe à virus neurotrope.
« 5° La curabilité de ces deux épisodes éloignés est enfin un des traits les plus saillants de notre observation… La première poussée de 1928 a guéri spontanément, à la faveur du repos et de l’immobilité prolongée ; la seconde poussée de 1936 s’est présentée
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sous des allures plus sévères ; au bout de huit mois d'évolution, elle a été arrêtée par un traitement protéinothérapique qui a entraîné si rapidement la résolution complète des accidents superficiels et profonds, que nous nous proposons de vérifier cette action au cours d’une nouvelle poussée.
« Nous ajouterons enfin que le diagnostic de la maladie a pu être posé cliniquement par deux d’entre nous en 1936, lors de la seconde poussée, avant tout contrôle histologique. Celui-ci, fait bar biopsie d’un nodule dermo-hypodermique, devait montrer des lésions de panartérite incontestable et confirmer le diagnostic clinique. »
Nous citons de l’observation détaillée les symptômes d’atteinte du système nerveux :
« En août 1936 apparaissent des manifestations neurologiques.
« Les douleurs deviennent très violentes dans les jambes ; le malade se plaint d’une fatigue générale intense et, en outre, d’une lassitude douloureuse dans les avant-bras, les biceps, les épaules et la main droite. Le malade se trouve gêné pour écrire. La marche devient difficile. Les réflexes tendineux sont très vifs, le réflexe rotulien gauche devient franchement polycinétique. Enfin, des troubles génitaux apparaissent : une impuissance progressive, et rapidement très accentuée, s’installe. Le malade va consulter notre collègue, le Docteur Darquier, à la Salpétrière, en septembre 1936. Une ponction lombaire est pratiquée et nous devons à l’obligeance de notre collègue les résultats de l'examen du liquide céphalo-
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rachidien : albumine, 0 gr. 35; lymphocytes, 5 ; réaction de Pandy négative ; réaction du benjoin, 0000002211000000. Notre collègue se pose, semble-t-il, à ce moment, la question d’un début de sclérose en plaques.
« En octobre 1936, le malade revient nous consulter. Nous constatons, en effet, la vivacité des réflexes avec polycinétisme aux membres inférieurs, une tendance à l’extension de l’orteil à gauche, une abolition des réflexes cutanés abdominaux. Le malade subit un traitement de salicylate de soude glucosé par voie intraveineuse.
« En janvier 1937, un examen neurologique, pratiqué par l’un de nous, montra les signes suivants :
« Le malade est gêné de façon modérée, mais l'élément douloureux peut l'expliquer, car il n’existe pas de parésie appréciable des différents segments des membres. Les réflexes tendineux des membres inférieurs sont vifs des deux côtés, mais surtout à gauche. Le réflexe cutané plantaire provoque une extension de l’orteil légère à droite, mais nette à gauche.
« Les réflexes cutanés abdominaux sont abolis. Il n'existe pas de troubles nets de la sensibilité objective, mais il existe une certaine douleur à la pression des masses musculaires.
« Outre ces phénomènes de polyneuromyosite des membres inférieurs il semble exister des nodules douloureux enchâssés dans les muscles des mollets.
« Pas de troubles sphinctériens, mais impuissance totale. Pas de syndrome de la queue de cheval.
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« Au niveau des membres supérieurs, le sujet se plaint de fourmillements. À la simple inspection, on note des secousses fibrillaires très nettes des muscles des avant-bras et des triceps brachiaux. Les réflexes des membres supérieurs sont sensiblement normaux, mis à part le réflexe stylo-radial gauche qui est nettement diminué.
« À la percussion des masses musculaires, il existe une hyperexcitabilité neuro-musculaire des plus nettes. A noter l’exagération diffuse de la réflectivité pilo-motrice. Aucun signe d’atteinte des voies cérébelleuses ou labyrinthiques. Le malade ne se plaint pas de troubles de la vue. Les réflexes pupillaires sont normaux, les nerfs craniens sont normaux. Un examen du fond d’œil (Professeur agrégé Renard) se montre absolument normal (aucun signe d’artérite, ni d’hypertension).
« Cette atteinte nerveuse faite de signes d’atteinte du neurone périphérique et de signe d’atteinte médullaire, jointe à l’existence de nodules hypodermiques, nous fait poser cliniquement le diagnostic de périartérite noueuse. »
Observations anatomo-cliniques
L'observation anatomo-clinique n° 2 du mémoire de Lemke concerne un cas à type de sclérose médullaire.
Il s’agit d’une femme de 44 ans qui avait toujours présenté une certaine chétivité constitutionnelle.
