INTRODUCTION

De plus en plus, la pathologie de la femme enceinte perd le caractère autonome et spécialisé qu’elle a longtemps revêtu. De plus en plus, il apparaît que si, par suite de l’état fonctionnel de l’appareil endocrinien propre à la gestation, comme par suite de la présence in utero du fœtus, de ses enveloppes et du placenta, la physiologie et la pathologie de la grossésse présentent certains caractères personnels, il s’en faut que ceux-ci ne se puissent réduire par l’analyse à de simples particularités, et que les maladies de la femme enceinte ne doivent être intégrées dans la pathologie générale individuelle. Avant d'admettre, comme il a été si longtemps de règle, que la gestation est capable de créer de toutes pièces une patho- Jlogie spéciale, et d’attribuer toutes les réactions morbides à une prétendue toxémie gravidique, ou à une insuffisance hépato-rénale également hypothétique, il faut se demander si les processus généraux qui commandent les affections humaines en dehoïs de la grossesse ne trouvent pas, ici encore, leur application.

Ces considérations, seules capables d'apporter de

M re

la clarté dans l’étude des maladies médicales de la gestation, s'appliquent tout particulièrement au problème de l’éclampsie. Pour beaucoup d’auteurs en France:ef pour de plus nombreux encore dans les pays anglo-saxons, l’éclampsie n’est qu’une modalité d’une néphropathie gravidique.

Or, tous les syndromes rénaux, toutes les formes

de néphropathies bien connues chez l’adulte, se re-

trouvent, avec des caractères identiques, au cours de la grossesse. Albuminurie simple, — dont la signification est toujours et nécessairement vasculaire — (car pour que sérine et globuline passent du plasma sanguin dans les urines, il faut que la membrane endothélialé des anses glomérulaires ait perdu son hémiperméabilité; et que cette perte résulte simplement d’une modification fonctionnelle, en rapport avec des troubles purement circulatoirés ou vasomoteurs, ou qu’elle relève d’une véritable altération lésionnelle, dans les deux cas sa signification physiologique, de trouble vasculaire, reste la même); albuminurie accompagnée d’œdèmes importants, sans cylindrurie granuleuse, sans hématurie, sans élévation de l’azotémie, maïs avec les modifications humorales propres à la néphrose lipoidique (hyperprotidémie, inversion du rapport sérine-globuline, hyperlipidémie, excrétion urinaire des corpuscules bi-réfringents); albuminurie associée à la cylindrurie granuleusë, à l’hématurie micro ou macroscopique, à lœdème, à l’hypertension, à l’élévation du taux de l’urée, de l’acidé urique, de la créatinine dans le sang, indices d’une lésion portant à la fois sur les glomé-

rules et sur les tubes, c’est-à-dire d’une glomérulonéphrile, avec toutes les nuances cliniques que pareille néphropathie comporte; tous ces états n’ont, symptomatiquement ni analomiquement, rien de spécial à l’état de gestation. Et si leur étiologie reste souvent obscure, si l’on doit discuter de la part qui revient, dans leur éclosion et dans leur évolution, à influence de la grossesse elle-même, leurs processus n’ont absolument rien de spécifique.

Tout autre est au contraire la situation du problèmé de l’éclampsisme et de léclampsie. Ici, on se trouve en présence d’accidents qui tiennent manifestement, sans contestation possible, à l’état de gestation. C’est un syndrome réellement gravidique, apparaissant à cause de la grossesse et prenant fin, comme tel, avec elle (que l’issue soit la mort du fœtus in utero, l'interruption spontanée ou provoquée de la gestation, ou l’accouchement).

Or, si la pathogénie de l’éclampsie s’est beaucoup éclairée, grâce aux travaux de ces trente dernières années, si, à la suite des études de Par, de VAQUEZ, de VOLHARD, — pour ne citer que les plus importants — tout le monde est aujourd’hui d’accord pour voir dans les accidents éclamptiques la conséquence dun état d’hypertension artérielle propre.à la gestation, la question n’est nullement résolue de savoir si cette hypertension est d’origine rénale, et si l’éclampsisme doit, comme le pensent la plupart des auteurs, être intégré dans le cadre des néphropathies gravidiques, où elle représenterait une forme de « néphrite hypertensive », suivant la classification de F. Wipar,

And e

d’ « Ayperlonie néphrétique », suivant celle de FaAHR et de VOLHARD.

‘ Le problème, —- il est bon de le souligner — n’est pas spécial à l’état de gestation. Il se pose, en pathologie générale, à propos d’un grand nombre d’hypertensions artérielles. Les arguments anatomo-cliniques et expérimentaux en faveur de l’origine rénale ou extrarénale de l’hypertension doivent être examinés avec le plus grand soin. Car si l’on sait qu’une néphropathie à prédominance vasculaire constrictive s’accompagne fatalement d’hypertension, et si, expérimentalement, la réduction permanente de l'aire vasculaire du rein détermine une hypertension considérable, à l'inverse, on sait aussi que toute hypertension artérielle extrarénale, qu’elle qu’en soit l’origine, s’accompagne tôt ou tard d’altérations rénales. De là l'extrême difficulté du problème. Et cette difficulté se retrouve, naturellement, à propos de l’hypertension gravidique éclampsigène.

Or, il est un argument particulier, qui, s’ajoutant à d’autres, peut contribuer à la solution de ce problème. Il est tiré de l’évolution de l'hypertension gravidique. Les grandes hypertensions d’origine rénale, ont, en dehors de la grossesse, une signification pronostique très fâcheuse. Celles qui surviennent avant la cinquantaine, qui se constituent rapidement et sont capables d’entraînér des accidents d’hypertension cëérébrale avec œdème aboutissant à des attaques convulsive (en d’autres termes, celles qui correspondent à ce que serait la néphropathie hypértensive gravidique), évoluent fatalement vers la mort, en peu d’an-