PIRE

« Il est possible de surveiller l’imprégnation arsenicale surtout en ce qui concerne les réactions hépatiques par la recherche de l’urée sanguine. Il est probable que la fonction uropoïétique du foie est troublée par l'apport arsenical, avant lapparition de l’ictère par une hyperazotémie, qui peut dépasser le taux de 1 gramme sans que les fonctions rénales puissent être incriminées dans le mécanisme de cette azotémie. »

Il ne considère donc pas cette azotémie comme ayant une origine rénale. Les recherches antérieures sur l'intoxication par l’arsenic, les travaux de Morel, Mouriquand et Policard sur la localisation de l’arsenic dans les viscères après injection de salvarsan, ainsi que les recherches de Kohn-Abrest, laissent en effet supposer que le foie est vraisemblablement le siège principal de cette localisation.

C’est sur ces données, et considérant cette affinité spéciale, ce tropisme de l'arsenic pour la cellule hépatique, que Sicard considère cette azotémie comme étant purement d’origine hépatique.

Il précise d'ailleurs sa pensée en ces termes :

« L’affinité de l’arsenic pour la cellule hépatique trouble la fonction uropoïétique du foie, excite vraisemblablement l'hyperazotémie progressive sans participation rénale. » |

Pendant ces cures d’injections quotidiennes, l’azotémie aurait atteint des taux de 0,80-1 gr., jusqu'à 1 gr. 10, alors que le taux du novarsénobenzol atteignait 8 à 10 gr. ï Depuis cette communication, nous ne retrouvons