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ration de la cataracte, donnant lieu au collapsus cornéen, quelquefois même compliqué de collapsus scléral. Souvent, en pareil cas, la cornée est très amincle, el la cicatrisation est beaucoup plus lente, du fait de la mauvaise coaptation des lèvres de la plaie, et aussi de la vitalité moindre des tissus.

c) Infections. — Enfin, en dehors des altérations dues au glaucome, à la sénilité ou à l’artério-sclérose, les infections interviennent fréquemment pour diminuer la résistance de la coque oculaire. Dans la majorité des observations, on signale en effet l’ulcère de la cornée, qui, creusant en profondeur, peut perforer la membrane de Descemet et provoquer la rupture.

En résumé, le glaucome, la sénilité, l’artério-sclérose et les infections contribuent à diminuer la résistance du globe oculaire, et, de ce fait, favorisent la rupture.

2°) L'Hypertonie brusque.

L'hypertension intra-oculaire brusque peut être provoquée soit par une hémorragie intraoculaire, soit par une poussée de glaucome aigu.

a) Hémorragie. — C'est la cause la plus fréquente. Déjà des symptômes cliniques nous démontrent la réalité de cette hémorragie. C'est tout d’abord la spontanéité de l'accident, qui dans la plupart des observations apparaît tout à coup, sans effort, sans être annoncée par aucune lésion du globe oculaire, ni aucune réaction, si ce n’est des douleurs orbitaires et péri-orbitaires intenses, terribles, comme si l'œil voulait éclater. Puis, après la rupture, c'est le sang qui s'écoule sous pression, en jet, et souvent en assez grande abondance.

L'examen anatomique, dans la plupart des cas où on a pu le faire (observations 4, 9, 20, 27, 29), nous montre l'existence d’une hémorragie profuse, avant tout rétro-

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choroïdienne, puis secondairement préchoroïdienne, le sang ayant fusé partout, remplissant le vitré, les espaces intra-oculaires, el même le nerf oplique et le segment antérieur de l'œil. Cette hémorragie semble provenir des artères ciliaires postérieures, artères de l'hémorragie expulsive, comme l’a dit A: Terson.

Pour qu'elle puisse se produire, il nous semble que des altérations, ou tout au moins une fragilité des vaisseaux, soient nécessaires. Ces lésions (épaississement, angiosclérose, endopériartérite, etc., dus à l'artériosclérose) ont été retrouvées dans quelques cas (observations 9, 29). Elles n'ont pas été signalées par tous ceux qui ont pu faire un examen microscopique, soit qu'elles n'aient pas élé cherchées, « soit que les vaisseaux fussent malades et fragiles, sans grande modification de leur aspect histologique, soit que les lésions fussent limiiées à un point de la choroïde qui a échappé à l'examen, soit qu'un seul gros vaisseau malade (artère ciliaire longue) se soit rompu (Goldzieher) et ait déterminé l'irruption sanguine qui pourrait à elle seule décoller la choroïde et déchirer d'autres vaisseaux plus ou moins altérés. »

Ces lésions vasculaires préparent le terrain à l’hémorragie. Mais pour que celle-ci puisse se produire, il faut des causes détermimantes.

Parmi ces causes, nous citerons en premier lieu l'hypertension artérielle. Nous avons vu que ces malades étaient presque tous des vieillards glaucomateux et artérioscléreux. Comme l'ont démontré A. Terson et Campos, Joseph, Bajardi, Vaquez, Frenkel, Alexandre, etc., l'hypertension artérielle est fréquente dans le glaucome chronique et à peu près constante dans le glaucome hémorragique. Dans l’artério-sclérose, elle est de règle. Elle a été signalée dans les observations 10 et 29. Il semble qu’elle aurait pu l'être plus fréquem-

ment, si elle avait été recherchée. Il n’est pas nécessaire qu'elle soit très élevée. On voit souvent des brigtiques qui, malgré une tension artérielle énorme, ne font pas des hémorragies intra-oculaires, parce que leurs vaisseaux sont normaux. Mais il suffira, à celui qui a des altérations vasculaires, une tension artérielle normale où à peine surélevée pour les rompre.

Les variations brusques de la tension artérielle, soit normale, soit élevée, ont encore peut-être plus d’importance que l'hypertension artérielle permanente. Bajardi a insisté sur la variabilité bien connue de ce symptôme d’abord chez les sujets sains, suivant de nombreuses causes, suivant leur état physique, des influences physiologiques et des émotions morales. Bien plus, cette variabilité semble encore plus accusée chez les sujets présentant des lésions vasculaires, qui seraient plus irritables, et chez qui la moindre fatigue; les émotions, se manifes- {eraient par des oscillations de l'aiguille du manomètre. Très consciencieusement, Bajardi examina certains sujets après une course, l'ascension d'un escalier, pendant qu'ils étaient affectés de pensées tristes, ou après qu'il les avait un peu brusqués par des menaces, et chaque fois, il constata des résultats qui montrent bien cette impressionnabilité et son retentissement particulier sur l'hypertension artérielle. : Très récemment (1921). Toulouse et Targowla ont étudié systématiquement l’action du travail intellectuel sur la tension artérielle, et ils ont constaté que, dans l'effort mental, les tensions systoliques et diastoliques montent d'emblée de 3 à 5 centim. de Hg, avec exagération de la pression différentielle. À la fin de l'expérience, il se produit une chute immédiate et profonde. L'étude parallèle de l'effort physique montre que la courbe des tensions se superpose sensiblement à celle de l'effort mental.

Lorsque l'hémorragie est provoquée par une variation

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brusque de Ta tension artérielle, il s’agit ordinairement d'hypertension brusque. C’est cette cause qu'il faut problement invoquer dans les observations 1, 2, 3, 7, 10, ble, 16412481

Mais on peut égalèment se demander si une diminution brusque de la tension artérielle n'intervient pas dans l’étiologie de l’hémorragie. Bajardi rapporte une observation du plus faut intérêt, dans lequel un grave accès de glaucome avait coïncidé avec une diminution de la pression chez une malade atteinte d'hypertension forte. On peut rapprocher ce fait des observations 6, 19, 29, dans lesquelles cet accident sensationnel se produisit pendant le sommeil, alors que le repos et le décubitus ont une forte action hypotensive, qui se manifeste à ce moment.

«IH peut se mêler de plus chez bien des sujets brigtiques ou autres, au rôle combiné de l’artério-sclérose et de l'hypertension artérielle, un état d'intensité variable d'infection ou d'intoxication du sang, qui peut provoquer des lésions vasculaires et des hémorragies, tout comme dans le scorbut, le purpura et toutes les infections générales à tournure hémorragique, sans que l'hypertension artérielle et des scléroses vasculaires antérieures jouent un rôle appréciable. » Alexandre, dans sa thèse, a étudié le rapport sphygmo-viscosimétrique dans le glaucome hémorragique et a montré qu'il s'accompagnait toujours d'une hydrémie très nette, qui explique sa tendance aux hémorragies.

En dehors des modifications de la tension artérielle, d'autres facteurs peuvent intervenir dans la production des hémorragies. Ce sont, en premier lieu les variations brusques de la tension des liquides intra-oculaires, provoquées Te plus souvent par un ulcère de la cornée, qui, en perforant la membrane de Descemet, a provoqué l'issue de l'humeur aqueuse (observations 4, 9, 13, 14,

15, 16, 18, 25). Cette brusque diminution de la pression intra-oculaire suffira pour rompre des vaisseaux choroïdiens plus ou moins altérés.

On peut également invoquer une irritation du sympathique cervical (Abadie) et enfin nous avons cité un cas (observation 8) où l’hémorragie était due x un néoplasme intra-oculaire.

b) Glaucome. — Nous avons vu que presque tous nos malades étaient atteints de glaucome chronique et il nous semble naturel de penser à une poussée de glaucome aigu parmi les causes de la rupture. Sans passer en revue toute la pathogénie du glaucome, il nous paraît bon d'insister sur la possibilité, dans les cas d'éclatement spontané du globe oculaire, de l'hypothèse de A. Terson : l'œdème aigu, « d'ordre vaso-moteur, réflexe ou toxique, où l'élément nerveux agit au maximum sur les vaisseaux ». « Cet œdème est le résultat d'une hypertension dans les artérioles et les capillaires, due tantôt à une paralysie des vaso-constricteurs, tantôt à une excitation des vaso-dilatateurs » (Crépin). Dans la rupture spontanéé du globe oculaire comme dans les œdèmes aigus, on retrouve « les éléments toxiques, vasculaires, névropathiques, les causes occasionnelles analogues dans les diverses formes, le terrain souvent préparé par une intoxication, une sclérose vasculaire, une hypertension artérielle, un système nerveux déséquilibré. »

C’est à notre avis cette hypothèse qu'il faut mvoquer pour expliquer l'éclatement spontané du globe oculaire dans l'observation 26 où l'examen de la pièce, fait peu de temps après l'accident, ne décéla aucune trace d'hémorragie intra-oculaire. Il s'agissait dans ce cas d'une poussée de glaucome aigu chez un glaucomateux ancien. Le glaucome peut être primitif (nous n'avons pas d'observation nous permeltant de confirmer cette hypothèse). I] peut être secondaire.

Il fut, en effet, provoqué par une poussée d'iridocyclite dans l'observation 30 et par un néoplasme intra-oculaire dans l’observalion 8. On peut, en effet, dans ce dernier cas, expliquer l'hypertonie brusque soit par une hémorragie intra-oculaire, soit par une attaque de glaucome foudroyant.

Pathogénie

Certains auteurs pensent qu'un œil ne peut se rompre que si un ulcère cornéen en diminue l'épaisseur. « Je n'ai par devers moi, dit Sichel, d'observation d’hémorragie spontanée survenue &ur des yeux glaucomateux ou atteints de cataracte glaucomateuse, quoique pareil cas n'ait rien de bien étonnant, lorsqu'on songe à la distension extrême, que subissent dans ces affections les vaisseaux el surtout les veines oculaires. Quoi qu'il en soit, Je n'ai jamais vu de rupture spontanée de Ja cornée avoir lieu sans suppuration, ni ulcération précédente. » Gama Pinlo est encore plus catégorique « Lorsqu'une perloralion a lieu spontanée ou traumaüique, le contenu intra-oculaire, qui se trouvait sous une pression exagérée, se précipite violemment à l'extérieur en entraînant quelquefois la choroïde et la rétine, et en provoquant une hémorragie diffuse suivie de phtisie du globe ou de panophtalmie. Une hémorragie expulsive spontanée sans ulcère préalable, telle qu'ellé a été signalée par A. Terson, n’est guère probable. »

On ne peut cependant pas nier ou rejeter comme improbable le cas que Terson a bien constaté, d'autant plus que, depuis cette date, plusieurs observations viennent le confirmer. Je laisse de côté les observations 1, 2, 7, 10, 11, 12, 16, 17, 20, 27, 28, dans lesquelles l’ulcère n'est pas mentionné. Il existait peut-être, mais nous n'en avons pas la preuve. Il n’en est pas de même de la malade de Ellett (observation 22). Dans ce cas, l'examen

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de la pièce décela une infiltration cellulaire, mais sans aucune Îrace de nécrose ni d’ulcère. Avec M. le professeur agrégé Terrien, nous avons examiné après énucléation l'œil de notre malade (observation 29), et nous n'avons constaté aucune infiltration cellulaire n1 aucun phénomène inflammatoire. Voilà donc deux cas bien nets, à ajouter à celui de A. Terson, où il n'existait pas, avant l'éclatement spontané du globe, d'ulcère de la cornée. Ce n’est pas tout. Les observations 26 et 30 sont encore plus démonstratives. Ici la rupture siégeail sur la sclérotique, et par conséquent il ne pouvait s'agir de toute évidence d’ulcère cornéen. Aussi nous croyons pouvoir affirmer qu'il n'est pas absolument nécessaire, et nous pensons que l'on peut expliquer l'éclatement spontané du globe oculaire par trois mécanismes :

1° Dans la majorité des cas, un large ulcère creusé en profondeur, perfore la membrane de Descemet, et provoque ainsi l'issue de l'humeur aqueuse. Aussitôt la chambre antérieure s’affaisse, déterminant une diminution brusque de la pression intra-oculaire, qui pourra être suffisante pour rompre des vaisseaux altérés. C'est l'hémorragie ex-vacuo. C'est ce mécanisme qu'il faut invoquer pour expliquer la rupture dans les observations 4, 9, 14 par exemple.

2 Dans d’autres cas, il existe un petit ulcère, qui tantôt diminue l'épaisseur de la cornée, tantôt la perfore, mais sans provoquer d’hémorragie ex-vacuo. Puis, au bout d’un temps plus ou moins long, une des causes, autre que la variation brusque de la pression intraoculaire, intervient el détermine une hypertonie brusque qui provoquera l'éclatement du globe, « tout comme l'insufflation brusque sur un sac de papier mouillé en un seul point entraînera une large fente sur les côtés de ce point qui cédera tout d’abord ». Iei lulcère et l'hypertonie n'ont pas de relation de cause à effet, Ce sont là

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deux phénomènes indépendants. C’est ce qui a dû se passer dans l'observation 21 par exemple. Le malade a eu à deux reprises une forte douleur à l'œil droit avec issue de liquide aqueux et perte presque totale de la vision. Il existait un ulcère de la cornée avec enclavement de l'iris, causé par le processus infectieux. Ce n’est que plusieurs jours après, que l'éclatement spontané eut lieu.

En somme, ce sont là les deux mécanismes qui expliquent l’hémorragie expulsive après l'opération de la cataracte. On sait, en effet, qu'elle se produit tantôt immédiatement après l'incision cornéenne, et c’est l’hémorragie ex-vacuo, et tantôt quelques heures et même quelques jours après l'opération.

3 Enfin, il n'y a pas d'ulcère de la cornée, mais des altérations glaucomateuses ou séniles. L’hypertonie, provoquée par l’une des causes énumérées dans le chapitre précédent, agit brusquement sur l'enveloppe externe de l'œil, et parvient à la rompre. Dans quelques cas (observations 22, 29) il s’agit d’une rupture vasculaire, et dans d’autres (observations 26 et 30) d’une altaque de glaucome aigu.

Diagnostic - Pronostic - Traitement

- Diagnostic. — En général, le diagnostic ne souffre pas de difficultés. La spontanéité de l'accident, la douleur, l'hémorragie, la hernie des membranes, la rupture de l'enveloppe externe de l'œil, ne permettent pas de confondre, à un examen attentif, l'éclatement spontané du globe oculaire avec une autre maladie.

Mais ce n’est pas suffisant, el notre devoir est de pousser plus loin l'examen du malade, de rechercher avec soin et de faire le diagnostic des causes de la rupture. L'examen des divers organes, tant au point de vue fonctionnel qu'au point de vue physique, nous permettra de constater des lésions vasculaires et de faire le diagnoctic d’artério-sclérose ; l'étude de la tension artérielle, des urines, de la perméabilité rénale, de l'urée dans le sang, elc., nous fera penser à une lésion valvulaire, et enfin les commémoratifs, le relour de l’'hémorragie et des douleurs, nous feront soupçonner un néoplasme intra-oculaire. Nous avons volontairement laissé de côté les cas où la tumeur envahit le globe, le distend et exerce sur sa coque une pression telle qu’elle éclate, laissant apparaître à travers les lévres de la plaie des bourgeons néoplasiques. La confusion alors n’est guère possible avec la rupture spontanée du globe oculaire. Mais il se produit quelquefois, rarement il est vrai, comme dans l'observation du professeur Hosch de Bâle, qu'un néoplasme de petit volume provoque une hémorragie ou un glaucome foudroyant, qui fait éclater

l'œil. La tumeur est alors invisible, et, de ce fait, le diagnostic très difficile, parfois impossible. Nous devons toujours avoir en vue la possibilité de cette redoutable éventualté, et, si nous conservons le moindre doute. comme dans l'observation 29, faire immédiatement l'énucléalion.

Pronostic. — Malgré ses symptômes effravants. l'éclatement spontané du globe oculaire n'est pas un accident qui met immédiatement la vie du malade en danger. Dans aucun cas, la syncope ni l'hémorragie n'ont entraîné la mort. Au bout de quelques jours de repos, le malade, remis de ses émotions, peut reprendre ses occupations habituelles.

Au point de vue fonctionnel, la vision de l'œil malade est irrémédiablement perdue. Souvent cela n'a pas d'ailleurs grande importance, car depuis longtemps lœil ne voyait plus. « C’est une ruine qui tout à coup s’effondre ». Certains même se réjouissent d’être ainsi débarrassés de leurs continuelles souffrances.

Que deviendra l'autre œ1l ? Nous pensons que les causes qui ont provoqué la rupture d'un œil peuvent également faire éclater le second. Nous n'avons pas pu cependant trouver dans la littérature médicale une observation qui nous permette d'affirmer cette possibilité.

Au point de vue général, le pronostic varie suivant les causes de la rupture. L'éclatement spontané peul quelquefois nous permettre de prévoir des accidents graves à plus ou moins longue échéance.

Parmi ces causes, la plus fréquente est imcontestablement l’artério-sclérose. Nombreux sont les auteurs

Crabe

qui ont insisté sur les relations, qui, dans cette maladie, existent entre les altérations similaires du cerveau et de l'œil. L’hémorragie cérébrale a été souvent constatée comme la conséquence des hémorragies intra-oculaires, dues à l’altération des parois vasculaires. On sait que l'artère centrale de la rétine vient de l'artère ophtalmique, qu’elle même vient de la carotide interne. D'autre part, les veines oculaires se réunissent pour former la veine ophtalmique, qui va se jeter dans le sinus caverneux. Nous savons de plus que la structure des vaisseaux de la rétine et du cerveau est Ia même. Les vaisseaux encéphaliques, comme les vaisseaux rétiniens et choroïdiens, sont entourés d’une gaine lymphatique.

Il n’est pas étonnant dès lors que la présence d’une hémorragie intra-oculaire spontanée puisse avoir une valeur seméiologique importante, en permettant de soupçonner un état pathologique des vaisseaux de l’encéphale et de prévoir la menace d'une hémorragie cérébrale.

Nous pensons, dès lors, qu'on peut appliquer à « quelques cas de rupture spontanée du globe oculaire (observation de Houdart par exemple), cette conclusion d’Artisalas

« L'hémorragie rétinienne sans traumatisme est toujours le résultat d’une lésion commune aux artères encéphaliques. Elle est toujours suivie d’hémorragies cérébrales si le processus dégénératif continue. Elle fait toujours partie d'un syndrome dans lequel sont associés un ou plusieurs des lésions des reins, du cœur, des poumons, de l’encéphale. »

Il est évident que lorsque nous avons pu faire le diagnostic de lésions rénales et valvulaires, le pronostic en dépend, et enfin, dans le cas de ‘néoplasme intraoculaire, nous devons toujours redouter la possibilité d’une généralisation, avec toute la gravité que comporte une pareille complication.

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Traitement. — Le lraitement aura pour but d'abord

d'arrêter l'hémorragie, ensuite d'éviter l'infection, el

enfin de favoriser la cicatrisation.

En général un pansement compressif suffira pour faire l'hémostase. On pourra recourir au besoin à la thérapeutique habituelle des hémorragies.

Quelques favages légèrement antiseptiques, l'emploi de collyres antiseptiques et de pansements aseptiques nous permettront d'éviter l'infection.

On favorisera la cicatrisation, en faisant une coaptatation aussi parfaite que possible des lèvres de la plaie. Quelques auteurs se contentent de sectionner les membranes âu ras de la cornée, d’autres préfèrent compléter celte opération par la suture des lèvres de la plaie.

Malgré ce traitement, l'infection peut envahir le globe oculaire. L'exentéralion ignée sera réservée à ces cas.

Si l’hémorragie et les douleurs reprennent, et surtoul si l’on soupçonne un néoplasme intra-oculaire, on fera l’'énucléation sous anesthésie locale.

Enfin nous devrons conseiller à nos malades un traitement général qui sera en rapport avec les causes qui ont déterminé la rupture spontanée de l'œil.