B. — DETERMINATION DE L'ORIGINE DES TROUBLES GENITAUX OBSERVES

Est-il possible de diagnostiquer cliniquement l’origine hypophysaire d’une atteinte ovarienne ? Certains auteurs interprètent toutes les atteintes ovariennes comme telles et préconisent par suite systématiquement la thérapeutique antéhypophysaire. Pour Maranon, par contre, les hormones gonadotropes ne doivent être utilisées que lorsqu’existent des signes de présomption suffisants pour faire penser à cette origine hypophysaire ; à cet effet, il se base spécialement sur les renseignements fournis par l’étude de la taille et du squelette chez les sujets considérés.

Au cas de lésion d’origine hypophysaire, l'insuffisance serait rarement pour Maranon purement gonadale. Les troubles du métabolisme général (adiposité, maigreur, cachexie), mais surtout une taille réduite et un squelette à tendance infantile par défaillance de l'hormone de croissance seraient alors fréquemment observés. Accessoïirement pourrait exister également de l’hypoglycémie.

— Au contraire, du fait de l’hyperfonctionnement de l’hypophyse consécutif à l’hypogonadisme, l'insuffisance géni-

tale primitive serait suspectée quand on noterait une taille normale ou élevée. Eventuellement, dans ces cas, on pourrait constater de l’hyperglycémie.

— Il est toutefois incontestable, et Maranon lui-même y insiste, qu’existent des insuffisances hypophysaires strictement gonadotropes. L’insuffisance ovarienne secondaire à celles-ci se manifesterait plutôt chronologiquement (retard ou absence de règles) que quantitativement. La stérilité serait fréquente ou bien les avortements répétés.

Au point de vue hormonal, différentes éventualités seraient alors possibles :

— hyperfolliculinie ou hypolutéinie par défaut d’hormone gonadotrope À ou B ;

— hyperfolliculinie absolue par excès d’hormone A ou bien relative par défaut d’hormone B, entraînant une hypolutéinie ;

— hyperlutéinie absolue par excès d’hormone B ou bien relative par défaut d’hormone A, entraînant une hypofolliculinie.