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malades laccusent et non simplement comme si elle s’y produisait.

Il ne nous appartient pas de faire la critique de ces théories, centrale ou périphérique, et de rechercher ce qu'il peut y avoir d’exact ou d’exagéré dans chacune d'elles.

Que lon admette l’une ou l’autre, elles ne nous expliquent chacune que le siège de la lésion. Une troisième théorie : « la théorie sympathique » des névralgies, qui a pris jour dans la thèse de Termier,. permet de les compléter toutes deux en expliquant comment la douleur névralgique se produit.

Pour Erb, la névralgie est une forme, précise, spéciale, des troubles dela nutrition dans l'appareil des nerfs sensibles. Pour qu’il y ait névralgie, il faut que le nerf souffre dans sa nutrition. C’est ce qu’a exprimé Fermier en disant dans sa thèse: «quand un nerf est douloureux, il ne l’est pas en tant que nerf, mais en tant qu’organe quelconque ». La cause de sa douleur vient de son innervation : des nervi-nervorum.

Donc, un nerf est douloureux quand il subit la modification névralgique qui est le résultat d’une « viciation dans le trophisme du nerf ». Ce sont les nervi-nervorum provenant du sympathique qui sont cause de cette viciation, car ils sont à la fois sensitifs, trophiques et vaso-moteurs.

Cette théorie permet de comprendre les résultats indéniables obtenus souvent dans les névralgies après les interventions sur le sympathique. Interventions ne portant qu’indirectement sur le nerf malade puisqu'elles

n’agissent que sur le sympathique, mais ayant cepen-

dant une action sur ce nerf et prouvant ainsi, par leur efficacité même, le bien fondé de cette théorie.

Nous voyons par là comment le nerf souffre. On peut aller plus loin et se demander :

Quel est le processus intime de la névralgie P

Quelle est la cause de la névralgie ?

Rigal écrit à ce sujet: .« La névralgie n’a pas de caractéristique anatomique connue. Elle est un syndrôme, une réunion de phénomènes subjectifs dont la nature essentielle nous échappe comme celle de la douleur ». Il admet « qu’il existe une lésion de l'élément nerveux, un trouble dans ses échanges moléculaires, constitué par une de ces modifications très positives quoiqu’inconnues en elles-mêmes dont on trouve les analogues dans l’aimantation du fer doux, le passage d’un courant électrique dans un fil de métal, dans ces mutations singulières de propriétés que les chimistes désignent sous le nom d’isomérisme. ».

Si une névralgie d’un nerf quelconque peut être soulagée parce que, en intervenantsur le sympathique, on modifie le trophisme du nerf douleureux, à plus forte raison, si cette névralgie est une viscéralgie, on doit la modifier en agissant sur le plexus solaire.

L'intervention agit en effet dans ce cas, et parce qu’elle porte sur le sympathique, et parce qu’elle porte sur le siège même de la lésion.

Viscéralgies. — Termier écrit dans sa ‘thèse, en 1900 :

«L'existence même des névralgies viscérales est un fait actuellement hors de doute. Les arguments qui la

prouve se trouvent dans les ouvrages de Jolly,

Romberg, Sandras, Axenfeld, et dans la thèse d’agrégation de Laboulbème. »

Ces névralgies sont caractérisées par une douleur variable comme intensité, comme siège et comme irradiations, par des troubles moteurs secrétoires et vaso-moteurs.

La douleur est vague, profonde, syncopale, comparée fréquemment par les malades à la douleur de la colique intestinale.

Authenreth et Romberg ont admis une hypéresthésie du plexus solaire comme cause de ces douleurs. Laboulbème met aussi le sympathique en cause. Aussi, malgré le doute émis par Rosenthal, la presque totalité des auteurs admet que si la pathogénie intime des névralgies viscérales est obscure, du moins on peut assurer que le système sympathique et les fibres des rami-communicantes sont en jeu (Termier).

Le sympathique et en particulier le plexus solaire est à la base de toutes ces viscéralgies, et il en résulte que l'intervention directe sur ce plexus doit avoir une grande influence sur ces troubles pathologiques.

Crises gastriques du tabes. — Elles apparaissent le plus souvent à la période préataxique et restent parfois pendant longtemps le seul symptôme du tabes au début.

Il existe une forme commune typique de la crise gastrique, et à côté d’elle différentes formes cliniques plus ou moins anormales. <

1°: Forme commune. — Elle est caractérisée par un début brusque, une durée variable avec

paroxysmes douloureux, une cessation brusque

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comme le début. Trois symptômes principaux la caractérisent.

a) La douleur. — Elle siège à l’épigastre le plus souvent avec irradiations dans labdomen, le dos, les lombes, les cuisses. Très vive dès le début, elle s'accompagne de sensations de brûlure, d’arrachement, de déchirement. Elle dure plusieurs heures, parfois plusieurs jours. 5

b) Les vomissements. — Ils apparaissent en même temps que la douleur. Parfois après le repas, parfois sans présenter de relations avec les repas. Alimentaires d’abord, leur état amène la vacuité de l'estomac, et alors survient la période des «vomissements à sec, de Fournier ». Ce sont les plus douloureux. Ces vomissements sont incessants, presque incoercibles. On a signalé des crises gastriques du tabes avec hématémèses.

c) Modifications de l’état général. — Lé malade est très abattu. L’intolérance gastrique absolue empêche tout essai d'alimentation. Le malade est indifférent à tout ce qui se passe autour de lui, et en proie souvent à un état de stupeur alarmant. Le pouls est petit, serré, ralenti (Rosenthal) ou accéléré (Charcot). Parfois le malade a des vertiges et même de véritables syncopes, mais de courte durée. Le ventre est rétracté, douloureux à la pression, surtout au creux épigastrique. Les muscles abdominaux sont contractés. Il n'y a pas de bruit de, clapotage généralement. La sensibilité cutanée est souvent modifiée au niveau de la paroi abdominale. Souvent on trouve de l’hypéres-

thésie.

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Pendant toute la durée de la crise, les battements du cœur sont pénibles et accélérés. La température reste normale.

Durée de la crise. — Elle récidive parfois au bout de trois mois, parfois au bout de quelques semaines.

En général, l'intervalle des accès diminue de plus en plus et les douleurs arrivent parfois à être subintrantes.

La crise peut être terminée en vingt-quatre ou trente heures ou se prolonger pendant une ou deux semaines.

Soupault a distingué cliniquement une crise courte de un ou deux jours et une crise sévère (huit à quinze jours), durable, dont le malade est long à se remettre.

TFerminaison. — Dans chacune de ces formes la terminaison est brusque. Aussitôt les douleurs et les vomissements finis, dans les crises courtes le malade peut prendre un repas et le digérer facilement.

Même dans les formes sévères et prolongées, certains malades reviennent à un état gastrique parfait, d’autres, au contraire, conservent quelquefois des troubles dyspeptiques d’ordinaire assez légers.

Exceptionnellement la crise gastrique a une terminaison fatale. Le malade meurt en pleine crise dans le collapsus cardiaque ou succombe à une diarrhée profuse avec symptômes très marqués de dépression nerveuse (Vulpian).

Souvent la crise gastrique ne se présente pas avec l'aspect un peu schématique que nous venons de résumer. L’un des principaux symptômes peut faire défaut, parfois il n’y a pas de douleurs, parfois pas de

vomissements. D’autres symptômes peuvent apparaître

et acquérir une grande importance. Aussi différents auteurs ont-ils décrit un certain nombre de formes cliniques qui se présentent plus ou moins souvent.

Forme flatulente. — Fournier a décrit une forme flatulente qui est très rare. Il y a alors des douleurs peu marquées, mais une production exagérée de gaz dans le tube digestif, une flatulence excessive avec éructations violentes, bruyantes et fréquentes.

Formes vomitives. — Vulpian, Fournier ont décrit une autre forme dite vomitive, dans laquelle il y a absence de douleurs et de symptômes généraux. Les malades ne souffrent pas, ils vomissent seulement. La crise finie, tout- rentre dans l’ordre et on ne décèle aucun symptôme d’affection gastrique. Ces vomissements qui reviennent périodiquement peuvent être pendant des années la seule manifestation du tabes.

Forme gastralgique. — Dans cette forme il n’y a pas de vomissements, mais seulement des douleurs « crampoïdes », selon l’expression du professeur Fournier.

Formes graves. — Deux principales : la forme douloureuse et la forme de collapsus.

Dans Ja première, la crise présente ses caractères classiques, mais la douleur est tellement intense qu’elle prime tout le reste.

La seconde est caractérisée par l'intensité des phénomènes généraux.

Citons encore certains cas rapportés par Vallas et Cotte, Charcot, Vulpian, Simonin, Bourguignon,

dans lequels on a noté de véritables hémathémèses

. semblables à celles que l’on trouve dans les affections

organiques de l’estomac.

J.Roux, dans sa thèse, enfin a distingué des formes associées et alternées. Il les divise en trois variétés :

1° Les crises gastriques tabétiques des dyspeptiques.

2° Les crises gastriques associées à la gastralgie hystérique.

3 Les crises gastriques prolongées chez les morphinomanes.

Etant donné le grand nombre de formes que peuvent revêtir les crises gastriques du tabes, le diagnostic en sera parfois très difficile quand aucun autre signe positif du tabes ne coexistera avec elles. I devra être fait avec un certain nombre d’affections pouvant présenter des symptômes analogues et en particulier : la colique de plomb, certaines affections gastriques, lulcus notamment, quelques dyspepsies avec hyperchlorhydrie (qui peuvent d’ailleurs exister peur leur propre compte), les crises gastralgiques de Pappendicite, de la néphroptose, de la néphrite urémigène, les crises gastriques des athéromateux, des goutteux, des neurasthéniques, des hystériques, etc.

Pathogénie. — A l’autopsie d’un individu ayant présenté des crises gastriques tabétiques, on ne trouve pas de lésions en général, sauf dans les cas où des

altérations organiques de lestomac, ulcères par

“exemple, ont existé en même temps que ces crises.

L'absence d’altérations anatomiques étant la règle,

ce n’est point dans une lésion de estomac que l’on a recherché la cause de ces crises.

Pour expliquer leur pathogénie, deux théories ont

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été émises : la théorie chimique et la théorie nerveuse.

1° Théorie chimique.— Sahli, Rosenthal, Simonin, Robin ont trouvé de l’hyperchlorhydrie pendant les crises. Sahli, en 1885, s'appuyant sur ce fait, attribua à l’hypéracidité un rôle capital dans lapparition des crises gastriques du tabes, car dans les autres vomissements nerveux on netrouve pas d’acide chlorhydrique.

Cependant, dès 1889, Boas, Von Nordén signalent des exceptions à la théorie de Sahli. De nombreuses thèses parues sur ce sujet mirent en lumière la variabilité du chimisme gastrique suivant les malades et . suivant les moments. Actuellement, à la suite des travaux d’Hayem et de Babon, Mathieu et Roux, Soupault, la théorie chimique a vécue. Il résulte de tout cela que chaque malade fait sa crise € suivant Pétat organopathique de son estomac ». De deux tabétiques, l’un dyspeptique, l'autre pas, le premier est-il.plus prédisposé que l’autre à avoir des crises gastriques? On n’a pas de statistiques démonstratives à ce sujet. Le seul fait qui parait certain, c’est le peu de durée des intervalles entre les crises chez les dyspeptiques atteints de tabes.

2° Théories nerveuses. — Il en a deux :

a) La théorie du pneumogastrique. — Elle fut émise par Buzzard, en 1880. Il attribuait les phénomènes caractéristiques de la crise à une sclérose du pneumogastrique.

Les expériences physiologiques et les résultats anatomopathologiques de Rosenthal ont permis d’étayer cette théorie en partant de’cette idée que le

pneumo-gastrique tient sous sa dépendance la sensi-

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bilité de l’estomac, assez obtuse à l’état normal et sa motricité. L’irritation du pneumogastrique augmente les mouvements de l'estomac, sa destruction les diminue. Ces données furent vérifiées par l'anatomie pathologique comme en témoignent les cas de Pierret, Oppenheim (atrophie du noyau bulbaire du pneumogastrique).

La plupart des auteurs placent l’origine des crises gastriques dans les noyaux bulbaires, mais certains avec Leyden, admettent qu’une lésion du nerf ou d’un ganglion suffit pour expliquer les phénomènes constatés. Cache (thèse de Paris 1897) a admis une origine périphérique de la crise gastrique par une dégénérescence rétrograde s'étendant progressivement à tout le protoneurome pneumogastrique.

b) Théorie Sympathique. — Roux (th. de Paris 1900) a étudié les altérations du sympathique dans le tabes. I à trouvé qu’il y a dans les splanchniques des tabétiques une diminution du nombre des petits fibres à mycline. Il n’a pas trouvé de lésions nettes dans les cellules des ganglions sympathiques. Rapprochant les troubles de la sensibilité viscérale de cette altération de certaines fibres sympathiques, il conclut qu’un rapport existe entre ces deux ordres de faits et qu'il v a destruction plus ou moins complète des fibres sensitives qui aboutissent à la moelle par les racines postérieures. « On pourrait soutenir, dit-il, que la production des crises est directement sous la dépendance de la lésion du système grand sympathique et des troubles de la sensibilité de l'estomac qui en

résultent. L’estomac, relativement insensible, laisse

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les irritations arriver à un degré qu’elles n’atteignent pas à l’état normal où les douleurs gastriques ct les vomissements arrêtent le malade dans ses excès alimentaires ou médicamenteux. Le tabétique, en effet, ne rapporte pas à l’estomac les douleurs qu’il ressent dans les côtéset qui reviennent régulièrement après les repas: la douleur épigastrique qui coïncide parfois n’a, en comparaison, aucune importance. Il croit qu’il s’agit d'accidents analogues aux douleurs fulgurantes qui viennent et s’en vont sans raison apparente et il se soumet passivement. La douleur gastrique qui constitue chez les dyspeptiques une défense de l’organisme est ici mal interprétée et la sommation des irritations arrive à créer un état douloureux de l’estomac, tel qu'on n’en voit guère d’aussi intense que dans Pulcère ».

Sans reprocher à cette théorie son ingéniosité, nous n’accorderons pas aux lésions décrites par Roux dans le sympathique des tabétiques une importance aussi grande. Il est préférable de rapprocher les crises gastriques du tabes des douleurs névralgiques ordinaires : € On ne doit pas rejeter le terme de névralgie d’un façon absolue dès qu’on trouve des lésions matérielles minimes. Les douleurs des tabétiques rentrent par certains côtés dans le domaine de la névralgie, même quand il existe des lésions, car ces lésions très petites sont hors de proportion, soit comme symptômes, soit comme importance, soit comme durée avec le symptôme douleur. » (Termier). Sans nier l'influence du pneumogastrique sur la genèse des crises

gastriques, influence peut-être prépondérante dans

certains Cas, nous admettrons qu’une excitation spéciale du plexus solaire, comme dans les viscéralgies ordinaires, mais provenant directement dans le tabes des. lésions centrales par l'intérmédiaire des ramicommunicantes, est à la base des phénomènes pathologiques qui caractérisent ces crises.

D’après les conclusions de la thèse d’aggrégation de Laboulbème, parmi les fibres sympathiques, les unes sont sensibles, les autres pas, mais toutes peuvent le devenir. Les modifications dynamiques qu’elles subissent dans le tabes nous permettent d'expliquer les troubles graves de la sensibilité, en particulier la douleur.

De même, les modifications des autres propriétés physiologiques des fibres sympathiques qui sont aussi vaso-motrices, secrétoires et motrices nous permettent de comprendre Ja plupart des autres symptômes cliniques. Dans les crises qui semble relever plus particulièrement de l'influence du pneumogastrique sur l'estomac, nous ne rejetterons pas non plus, linfluence du sympathique, nous rappelant les liens étroits qui unissent tous les nerfs de l'organisme avec les fibres sympathiques et plus particulièrement les fibres du plexus solaire avec celles des pneumogastriques.

Cliniquement, on rapproche d’instinct névralgies et crises gastriques et l’on trouve dans la thèse de Coutin : « Dans le tabes 1l existe des douleurs vives ressemblant beaucoup aux douleurs névralgiques... ».

Pathogéniquement, ce rapprochement doit aussi

être fait.

Enfin si lon examine, d'une part les nombreux lrailements chirurgicaux qui furent tour à tour préconisés contre les névralgies de toutes sortes, celle du trijumeau en particulier, et, d'autre part, les récentes inlorventions chirurgicales dans certaines crises gastriques du tabes on sera forcé dé faire un rapprocheni at thérapeutique. C'est pourquoi, dès 1900, Jaboulav posait Le premier l'indication nette de l'interventic sur le plexus solaire par cette phrase de la thèse de Tormier, CITY aurait avantage à traiter les crises viscérales tabétiques par la modification du

plexus solaire, »