À OU

Les lésions cellulaires frappent presque exclusivement la substance blanche, où elles constituent des plaques de démyélinisation d’un aspect particulier, qui les distinguent des autres leuco-encéphalites. Ces plaques sont irrégulières, non homogènes, entourées d’un liseré clair correspondant au maximum de démyélinisation. Les vaisseaux qui traversent les plaques sont entourés d’une zône en forme de cercle ou de croissant où la myéline est mieux conservée que dans le reste de la plaque. Ce fait peut sembier surprenant si l’on admet que le processus destructif est commandé par les vaisseaux. Outre la myéline, la névroglie est atteinte avec une particulière violence; elle réagit par une prolifération intense, avec de nombreux noyaux en mitose.

Les lésions vasculaires consistent en une infiltration leucocytaire serrée autour des vaisseaux, en petites hémorragies, et surtout en la présence d’amas de fibrine dans les vaisseaux et en dehors d’eux, au niveau des lésions cellulaires. Ces amas de fibrine montrent que le pneumocoque conserve dans le cerveau ses propriétés biologiques habituelles.

La présence de preumocoques dans les foyers inflammatoires est décelée par des colorations adéquates; ils sont surtout nombreux autour des vais-

SEaux.

DE CES 2 DESCRIPTIONS : encéphalite congestive et hémorragique type Strümpell, et encéphalite spécifique type Marinesco, ia première répond sans doute

AA

à ce qu’on trouve le plus souvent à l’autopsie des pneumoniques morts d'accidents cérébraux.

Le fait que les lésions d’encéphalite décrites par MARINESO et ses collaborateurs coexistent avec une méningite purulente leur retire certainement beaucoup d'intérêt. Ce qu’on observe le plus fréquemment, ce sont des symptômes d’encéphalite et non de méningite. À la ponction lombaire, le liquide C. R. est intact, ou peu modifié, en tous cas non purulent.

Il n’en est pas moins important de connaître les lésions très particulières que peut déterminer le pneumocoque au niveau du cerveau. Des lésions aussi accentuées, mème lorsqu'une méningite purulente les accompagne, ne peuvent manquer de jouer un rôle considérable dans l’évolution fatale de la maladie. Peut-être m'ont-elles été passées sous silence, jusqu’alors, que parce que la méningite purulente associée masque, comme le disent les auteurs Roumains, les accidents proprement cérébraux, et justifie suffisamment la mort des sujets.

ETIOLOGIE — PATHOGENIE

L’encéphalite pneumonique survient le plus souvent à la défervescence ou même à la convalescence de la pneumonie; il est bien moins fréquent que les accidents cérébraux apparaissent en même temps que les manifestations pulmonaires; il est très rare, enfin, qu'ils les précèdent. Sur 18 cas d’encéphalite pneumonique que nous avons relevés, 11 sont postpneumoniques; D para-pneumoniques; 2 seulement pré-pneumoniques.

Les enfants sont généralement atteints avec d’autant plus de fréquence et d’intensité qu'ils sont plus jeunes, ce qui peut s'expliquer par la particulière fragilité de leur cerveau et de leur système vasculaire et vaso-moteur.

Existe-t-il un « terrain » particulièrement propice a l'apparition de l’encéphalite ? Sur ce point, ies avis diffèrent. L’hérédo-syphilis, l’hérédité alcoolique et l’hérédité nerveuse sont considérées par certains médecins comme autant de causes prédisposantes. Les traumatismes cranio-cérébraux antérieurs, et plus spécialement les traumatismes obstétricaux, ont aussi, pour d’autres auteurs, un rôle favorisant probable. Mais en réalité, rien de tout cela n’est démontré. Les antécédents des malades sont, dans la moitié au

mp pe

moins des cas, négatifs, et il s’agit souvent d'enfants préalablement en parfaite santé (comme dans nos observations 1 et 2). Bref, nous ne croyons pas qu’il y ait lieu d'admettre une prédisposition individuelle quelconque.

Quant à la PATHOGÉNIE de ces accidents encéphalitiques, elle reste du domaine des hypothèses.

Pour certains expérimentateurs, dont FRAENKEL, DoprEr et récemment MARINESCO, l’encéphalite pneumonique est dûe à L'ACTION DIRECTE DU PNEUMOCOQUE. Le fait que ce germe n'est que bien inconstamment mis en évidence dans l’encéphale après la mort des sujets n'implique pas qu'il ne s’y soit point trouve au moment de la constitution des lésions cérébrales; une phagocytose active peut l'en avoir fait très rapidement disparaitre.

Pour OPPENHEIM, RAYMOND, ECKSTEIN, et la plupart des auteurs, ce n’est pas le pneumocoque lui-même, mais SA TOXINE, qui détermine les lésions encéphaliques. Point n'est besoin de métastases microbiennes; la toxémie pneumococcique suffit. Presque toutes les toxines microbiennes ont de l'affinité pour le tissu nerveux; la plupart d’entre elles produisent en outre dans l'organisme, des phénomènes de vaso-dilatation plus où moins marqués; mais la toxine pneumococcique est, plus que toute autre, hyperhémiante. Cette propriété se traduit cliniquement par l'aspect congestif fréquent du faciès des pneumoniques. Au niveau du cerveau, la vaso-dilatation vient favoriser le

développement de l’encéphalite. Les travaux expéri-

Ag 1-7

mentaux montrent en effet l’importance de cette vaso-dilatation, soit qu’elle s’affirme nécessaire à la production de l’encéphalite chez les animaux de laboratoire (ECKSTEIN), soit qu’on observe comme 1° terme des lésions d’encéphalite expérimentale (Mme RoupinEsco). En outre, la toxine pneumococcique est « hyperfragilisante » à l’égard des vaisseaux (J. B. BuLzLOWE et C. WiLcox). Rien d’étonnant, par conséquent, à ce qu’il s’agisse habituellement d’encéphalite à forme congestive et hémorragique. La toxine pneumococcique, et non le pneumocoque, apparaît comme la cause déterminante de l’encéphalite. Si le pneumocoque a pu, exceptionnellement, être trouvé dans le cerveau après l’autopsie, on n’en peut rien conclure; on sait, en effet, qu’à la phase agonique, les microbes des diverses cavités septiques sont susceptibles de passer dans la circulation sanguine, et de Ià dans les viscéres.

À côté de ces deux théories, microbienne et toxinienne, de nombreux médecins, avec COMBY, LAIGNEL.- LAVASTINE, GAREISO, admettent une THÉORIE MIXTE, TOXI-MICROBIENNE. Ils croient à la toxémie, et de plus à l’action locale et directe du pneumocoque. La pneumonie peut s'accompagner de bactériémie, et il n’y a pas de raison pour que le pneumocoque ne puisse déterminer ses lésions vasculaires habituelles au niveau des vaisseaux de l’encéphale, plus fragiles que tous les autres. Les lésions seront ébauchées ou intenses selon que le germe sera, in situ, peu ou très

virulent. Et à ce propos, on peut se demander si,

DO FARTE

parmi les nombreux types de pneumocoques, il en est qui aient une affinité particulière pour le cerveau. BuLLowE et WiLcox ont récemment établi que les pneumocoques les plus graves, au point de vue général, étaient ceux des types IT, XIV, et XXI; quels sont ceux qui ont la plus grande affinité pour le système nerveux ? Aucune réponse n’a encore été donnée à cette question (COTONI).

VoisiN, TIXIER, et d’autres auteurs, outre l’action microbienne ou toxi-microbienne, font jouer un rôle capital à LA THROMBOSE VASCULAIRE. Pour eux, le pneumocoque provoque sur les petits vaisseaux encéphaliques un processus d’endophlébite qui aboutit rapidement à la thrombose veineuse, et c’est cette dernière qui est la cause déterminante de l’encéphalite hémorragique.

Quelques partisans du biotropisme, avec MOLLARET, émettent l’hypothèse d’un VIRUS INDÉPENDANT, (analogue à celui de l’encéphalite épidémique), qui existerait à l’état latent et serait réactivé à l’occasion de lPinfection générale. Le fait que les manifestations cliniques de l’encéphalite soient les mêmes pour toutes les infections et surviennent habituellement au décours de celles-ci permet en effet de se demander s’il ne s’agit pas d’un virus de sortie.

On a voulu voir, aussi, une relation de cause à effet entre les éléments herpétiques, si fréquents au début de la pneumonie, et la survenue de l’encéphalite. L’ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE est avant tout une maladie expérimentale. Le virus herpétique inoculé à la

cornée du singe produit une kératite et une encéphalite. LEVADITI a obtenu également une encéphalite en injectant le virus dans les nerfs périphériques. Il ne semble pas que le virus de l’herpès ait jamais été recherché dans le liquide C. R. prélevé au cours de ces encéphalopathies.

Pour terminer, nous signalerons les très intéressantes recherches de M. MARQUÉZY et de Mile LADET Sur LES IRRITATIONS DU SYMPATHIQUE et leur répercussion à distance. Ces auteurs ont prouvé « qu’il suffit d’une irrilation mécanique ou chimique portée au niveau du système sympathique pour entraîner les désordres organiques considérables et la mort des animaux. Certaines toxines en particulier voient leur pouvoir toxique s’accroître considérablement lorsque le poison est déposé au niveau du sympathique. L’expérimentation permet de mettre en évidence les lésions organiques qui, d’une façon infaillible, suivent toute atteinte du système neuro-végétatif. Parmi ces lésions, lPencéphalite congestive et hémorragique est constante ». L’irritation des plexus pulmonaires par le pneumocoque ou sa toxine au cours de la pneumonie est donc capable de déclancher au niveau du cerveau des phénomènes de vaso-dilatation et d’hémorragie. De plus M. Manrquézy et Mille LADET ont montré que des signes cliniques comme l’hyperthermie, la torpeur, les convulsions, les troubles vasomoteurs, qu’on observe dans l’encéphalite aiguë, s’expliquent, eux aussi, par l’irritation neuro-végétative. (e. f. Thèse Mile Ladet, Paris 1937).

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