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ici M. le Professeur Vinsonneau, MM. les Docteurs Bichon et Rousseau de leur précieux concours.

Les troubles paralytiques des nerfs moteurs oculaires sont apparus 14 fois dès le début de la maladie, le plus souvent en même temps que

l’hypersomnie qui, lorsqu'elle est profonde, peut les masquer ou en .

rendre plus difficile l’analyse exacte. Il peut être intéressant de noter que dans les 3 cas où ils manquèrent, la somnolence manqua également : 5 fois seulement, les troubles oculaires sont survenus au cours de la maladie (6e, 13e, 14°, 15°, 30° jour).

Leur durée fut variable, parfois très courte : dans l’observation 14, deux jours avant la mort, surviennent, en même temps que la somnolence, un double ptosis et des secousses nystagmiques dans le regard latéral. Ils durent quatre jours dans l’observation 10, et accompagnent encore une crise de somnolence au 16° jour d’une encéphalite jusque là caractérisée par de l’insomnie, de violentes douleurs de l’hémiface gauche et des crises très nettes d’épilepsie bravais-jacksonienne localisées à l’hémiface et au membre supérieur droit. Dans l'observation 16, les troubles se bornent à une diplopie qui dure deux jours. 11 fois les paralysies oculaires furent constatées seulemènt pendant la période d'état, et leur durée moyenne nous a paru être alors d’une quinzaine de jours. Enfin, elles ont pu persister après la guérison apparente et constituer des reliquats de l'affection (4. 5. 6. 13. 18.). Chez unde nos malades observé au début de 1919, subsiste encore au 20° mois un strabisme externe de l'O. D. qui fut un des phénomènes de début.

La variabilité des troubles oculaires n’est pas moins grande dans leur distribution que dans leur date d'apparition et leur durée. Nous avons noté deux fois seulement la paralysie de la 4 paire (Obs. 3. 4.), 2 fois (4. 9.) celle de la 6e; la 3e paire fut donc la principale intéressée, elle le fut d’ailleurs toujours partiellement, dans un ou plusieurs de

ses noyaux. Il s'agissait, tantôt de lésions nucléaires, « parceHaires,.

dissociées, extenso-progressives, parfois migratrices » comme les définit Lhermitte ; tantôt, croyons-nous, de lésions supra ou extra-nucléaires, intéressant les faisceaux connecteurs des noyaux entre eux, et se traduisant par des troubles des mouvements associés, des parésies ou des paralysies de fonctions. Pour M. Bollack, les secousses nystagmiques devraient souvent leur être imputées. ;

Nous avons rencontré, par ordre de fréquence :le ptosis double 9 fois, le ptosis unilatéral 4 fois ; 6 fois un strabisme divergent, strabisme parfois « à bascule », passant d’un œil à l’autre (6. 13.). Le droit supé-

rieur nous à paru être intéressé isolément une fois (9), le droit inférieur

2 fois (3. 6.).

La motricité irienne et ciliaire ne fut pas moins troublée. Nous avons noté : 7 fois de l'inégalité pupillaire, 8 fois une double mydriase paralytique (4. 10.15.), un myosis persistant (19). Les altérations des réflexes furent fréquentes, mais le plus souvent passagères : le ne photo-

eng Her

moteur fut diminué 3 fois. (1. 13. 19), aboli 4 (9. 10. 13. 20). Cette abolition du photo-moteur s’accompagna 3 fois d'une paralysie ou parésie de l’accommodation. Dans un cas seulement (Obs. 13), le signe d’Argyll-Robertson se trouva réalisé pendant les 7 premiers jours de la maladie : il s'agissait, en l'espèce, d’une syphilitique; mais le 7e jour survint une paralysie de l’accomodalion qui dura jusqu’au 27€ ; cependant, au 15e jour, le réflexe photo-moteur, dont l'absence ne devait décidément pas être attribuée à une syphilis nerveuse, reparaissait d'un côté.

L'inverse du signe d’Argyll-Robertson, c'est-à-dire la perte du réflexe accomodateur à la distance avec conservation du réflexe à la lumière, ou encore la paralysie isolée de l’accomodation, est moins rare. Nous la retrouvons dans 6 observations (1.4. 5. 15. 18.). Les secousses nystagmiques furent observées 7 fois, (1. 4. 6. 13. 14. 19. 20.). tantôt isolées, tantôt associées à un strabisme, tantôt liées à des -troubles des mouvements associés. Deux fois, (1. 20:) elles furent observées à la période terminale, indépendamment de mouvements volontaires des globes. Dans les autres cas, elles apparaissent dans les positions extrêmes du regard, dans le sens vertical ou horizontal, avec oscillations tantôt lentes, tantôt rapides. Dans deux cas (4. 6.) elles étaient nettement liées à des paralysies de fonction. Les paralysies des mouvements associés observées nettement chez 3 malades (4. 6. 9.) ont intéressé les fonctions de latéralité et de conver- gence, d’abaissement et d’élévation des globes. Les troubles subjectifs accusés par le malade, ont été : de la diplopie 11 fois, de l’'amblyopie 2 fois. Certains accusèrent pendant un certain temps une diminution de l’acuité visuelle en rapport avec les troubles de l’accomodation qui persistaient. Mais dans un cas (4) nous avons pu assister, à partir du 10° mois de la maladie, à une diminution progressive de l’acuité visuelle. Nous y reviendrons à l'étude des troubles sensoriels. Pour donner une idée de l’évolution des lésions oculaires et de leurs principaux caractères dans l’encéphalite, nous résumerons brièvement 2 observations.

OBSERVATION 1 : La maladie débute par un ptosis bilatéral, peu marqué au début, qui va en s’accentuant pendant les 6 premiers jours pour disparaître au 8°. [1 reparaît au 12° des deux côtés, mais beaucoup plus accentué à gauche. Il persistera ainsi jusqu’à la mort. Chez ce maladeles troubles pupillaires (lumineux faible, accomodateur aboli) n’ont pas varié pendant les 23 jours de la période d'état. Deux jours

avant la mort apparaît un nystagmus horizontal bientôt suivi d’un strabisme divergent de l'O. G.

| OBSERVATIONG: Le premier joursurvientun ptosis gaucheaccompagné d’un strabisme externe O. D. avec diplopie qui dure deux jours seulement. Le 5e jour le ptosis devient bilatéral. On observe en même temps l'abolition des mouvements d’élévation des globes, une parésie de

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l’accommodation et de la convergence. Le 9% jour, paralysie des mouvements des globes en bas. Apparition d’une inégalité pupillaire; le 15%, mouvements nystagmiques dans le regard extrême. Du 172 au 23me jour, on assiste à l'amélioration de certaines paralysies (ptosis, accommodation, élévation et abaissement des globes.) Le 23° jour, le droit interne de l'O. G. se prend, il existe un strabisme divergent et pendant quelques jours on observera un trouble dans les mouvements de latéralité du regard. Du 23° au 43" jour, les paralysies oculaires présentent ia plus grande mobilité. Le 2" mois, les séquelles oculaires se résument ainsi : strabisme de l'O. G. ptosis léger, inégalité pupillaire, paresse de l’accommodation; tous-ces troubles disparaissent au cours du 4% mois.

2° Parmi les paralysies des autres nerfs craniens, la paralysie faciale a été rencontrée 8 fois, toujours associée du reste aux paralysies oculaires, et variable comme elles. Elle n’apparut qu’une seule fois dès le début (Obs. 13). Une fois elle précéda la mort de deux jours, survenant dans les autres cas en pleine période d'état. Elle fut toujours unilatérale, s’installant parfois progressivement, commençant par l’orbiculaire des lèvres (Obs. 1.) empêchant le malade de siffler pour s'étendre deux jours après à tout un côté. Elle réalisa presque toujours le type de la paralysie faciale périphérique, avec prédominance habituelle au niveau du facial inférieur. Elargissement de la fente palpébrale etépiphora furent ses conséquences ordinaires dans le domaine du facial supérieur. Une seule foisnousobservâmes une curieuseassociation (Obs. 13.) : paralysie faciale type inférieur, flasque, coïncidant avec de véritables spasmes de l’orbiculaire des paupières qui restaient énergiquement closes, et qu’on n’entrouvrait qu'avec peine à l’aide du doigt. Enfin dans le cas n° 10, la paralysie faciale apparue au 15% jour. S’'accompagna d’une paralysie du membre supérieur droit, et marqua la terminaison, puis le reliquat de crises d'épilepsie bravais-jacksonienne : à localisation brachio-cervico-faciale droite.

Les dernières paires craniennes ont paru être intéressées parfois ; on. peut mettre sur le compte de leur altération certains troubles fonctionnels, telle une dyspnée intense « sine materia » observée surtout dans les Cas mortels (L. 14), de crises de palpitations avec angoisse et dyspnée comme celle que présenta la malade no 2: la gêne de la déglutition observée dans 2 cas (I. 20), quelques jours avant l'issue fatale ; elle trahit l’envahissement des noyaux bulbaires et est du plus fàâcheux pronostic.

Les troubles de la parole se sont montrés chez 6 malades. Ils sont de pathogénie complexe, Tantôt la parole est bredouillante, inintelligible ; il s’agit de dysarthrie, de Jargonaphasie. Elle accompagne alors l'agitation psychique. Tantôt elle est saccadée, scandée, un peu explosive, les syllabes étant détachées les unes des autres ou débitées sur un ton monotone, enfantin, pleurard. Elle s’accom-

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pagne alors souvent des autres manifestations du syndrome parkinsonien. Tantôt enfin les troubles de la .parole sont imputables soit aux mouvements involontaires (myoclonies, mouvements choréiques), de la langue ou des lèvres, soit à un certain degré de paralysie de la langue. Un de nos malades (3) se plaignait de ne pas pouvoir remuer la langue aussi vivement qu'à l'habitude, les mouvements en étaient maladroits, limités ; il en résulta pendant plusieurs jours une gène dans l'articulation des mots.

3° Quant aux autres paralysies, nous ne les avons observées que rarement dans la période d'état. Signalons : la parésie des muscles de la nuque et du cou entraînant la chûte de la tête à gauche dans l’observation n° 1 ; donnant, dans l'observation 7 l’aspect de « tête ballante » ; une parésie, transitoire d’ailleurs, apparaît au 20" jour, au niveau du membre supérieur gauche, quiavait été précédemment le siège d’algies et de tremblement (19) ; une paralysie flasque du bras droit, avec abolition des réflexes, survient trois jours avant la mort chez le malade n° 20. Trois autres cas de paralysies appartiennent plutôt aux séquelles de l'affection. Telle la paralysie spasmodique associée à une parésie faciale, ayant remplacé les crises d’épilepsie localisée (10) ; la paralysie du membre supérieur droit apparue au 6% mois (12); l'hémi-parésie du côté gauche survenue au cours du 17° mois chez le malade n° 4.

4° Nous rapprocherons des phénomènes moteurs par inhibition les troubles cérébelleux que nous avons observés chez le malade n°4. Apparus à la 5° semaine de l’évolution morbide, ils persistent aggravés après 20 mois. Ils consistèrent d'abord en troubles de la démarche qui, dès le début, fut festonnée, avec tendance à la chûte à gauche. Apparurent dans les mois suivants, en même temps que les crises de vertige avec vomissements et chûte, une dysmétrie avec asynergie, à pré- dominance gauche, dans les mouvements volontaires des membres supérieurs et inférieurs.

5° L'hypotonie musculaire, accompagnant ou non les parésies, a été rencontrée parfois. Ne peut-on pas lui imputer pour une part certains ptosis peu marqués et aussi le masque totalement inexpressif, hébété, indifférent d'observation si fréquente au cours de l’encéphalite ? Cette immobilité apparente pourrait parfois en imposer pour une paralysie faciale double. Pourtant, au commandement, le malade siffle, et les muscles de la mimique se contractent, il s’agit seulement d'hypotonicité musculaire (3-6).