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maladie s'explique assez bien puisqu'elle n’est plus conditionnée que par les lésions valvulaires. Nous retombons dans le cadre de l’asystolie, mais il ne s’agit pas d’une asystolie mécanique banale, dans laquelle le muscle cardiaque lutte et s’épuise contre un obstacle fixe. Les lésions des sigmoïdes sont en voie de transformation et d’aggravation continuelle. L’apparition de végétations nouvelles, les pertes de substance valvulaire modifient constamment les conditions cirr culatoires. Il s’agit d’une véritable asystolie inflammatoire, comme le dit le Professeur Bard : « Il est plus facile pour le cœur d’adapter peu à peu son fonctionnement à une lésion fixe et constante que d’être obligé de modifier constamment ses efforts pour s’adapter à des lésions variables et mobiles ». Sans doute, l’asystolie inflammatoire est le plus souvent conditionnée par de petites poussées aiguës non infectieuses, telles que celles que l’on observe dans l’endocardite rhumatismale, mais elle peut être aussi la manifestation de vastes délabrements valvulaires à marche progressive.

Nous rapprocherons de ces faits les observations de Pic et Gruber, celles de Gonnet et Froment, qui ont trait à des poussées d’asystolie au cours d’accidents gravido-cardiaques, avec présence de végétations valvulaires à l’autopsie. Elles montrent bien la difficulté que le muscle cardiaque éprouve à s’adapter à des obstacles circulatoires nouveaux et cette adaptation nous rend compte à la fois de ces poussées d’asystolie irréductible et de ces défaillances subites avec pous-

sée d’œdème aigu mettant brusquement un terme à