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en présence d’un rythme difficile à interpréter, donnant les impressions diverses de frottements, de bruits de va et vient.

La tachycardie, l’arythmie viennent elles aussi contribuer à rendre l’auscultation difficile.

La tension artérielle sera toujours prise. mais bien souvent la défaillance cardiaque ne permettra plus d'apprécier l’écart habituel entre la maxima et la minima. La symptomatologie pourra être réduite pendant longtemps à ces signes de lésion aortique, mais peu à peu, le cœur faiblissant, les signes d’hyposystolie ou d’asystolie apparaîtront au niveau des différents organes.

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Signes pulmonaires el pleuraux. — Les signes de. congestion œdémateuse, coïncidant en général avec une recrudescence de la dyspnée, apparaîtront assez rapidement, sous la forme de râles fins, envahissant peu à peu les deux poumons et remontant à partir des bases. Ils masqueront quelquefois un épanchement plus ou moins abondant, qu’un examen clinique averti, aidé de la ponction exploratrice et de la radioscopie, permettra de déceler. Ces épanchements seront souvent doubles, à formule cytologique mixte, avec cellules endothéliales et polynucléaires. Ils trahiront parfois la présence de petits infarctus que l'expectoration sanguinolente aura déjà fait soupçonner.

Foie. — Le foie débordera rapidement les fausses côtes, soit qu’il se trouve abaissé par la présence d’un

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épanchement dans la plèvre droite, soit qu’il s'agisse d'une hypertrophie vraie. On pourra voir rétrocéder, au début, cette hypertrophie, sous l'influence du repos et du traitement, puis, peu à peu, elle ne diminuera plus, tendra plutôt à augmenter de volume progressivement. Le malade accusera une sensation de gêne dans l’hypochondre droit ; la palpation du creux épigastrique sera douloureuse. En même temps, apparaîtront l’inappétence et les troubles digestifs.

Reins. — Deux éléments conditionnent la symptomatologie rénale de l’affection, d’une part la congestion rénale relevant de la défaillance cardiaque, d’autre part les lésions de néphrite que nous avons étudiées au chapitre de l’anatomie pathologique.

Si le premier de ces éléments est seul en cause, on sera en présence du tableau clinique bien connu du rein cardiaque. Les urines se raréfieront, tomberont à 500 grammes et au-dessous par 24 heures. Elles deviendront plus foncées, fortement albumineuses. Les œdèmes seront-recherchés, décelés par l’examen clinique et la pesée des malades.

L'examen chimique révèlera une diminution des

: chlorures. Le dosage de l’urée dans le sang témoignera d’une rétention uréique souvent supérieure à un gramme.

Ces signes pourront s’atténuer par le repos et la thérapeutique appropriée. La quantité des urines augmentera, l’albuminurie sera moins abondante, les œdèmes diminueront.

Mais, bien souvent, l’altération du tissu rénal vien-

heu

dra modifier la symptomatologie d’une simple congestion rénale.

Les petits infarctus que nous avons pu constater aux autopsies passeront cliniquement inaperçus. Sans doute, la présence de globules rouges, de cylindres, peut les faire soupçonner, mais elle est bien plus habituellement l'indice d’un processus de néphrite. Celle-ci viendra évidemment exagérer les symptômes précédemment décrits. L’albuminurie, les signes de rétention chlorurée et azotée ne disparaîtront jamais, même si on obtient une amélioration du côté du cœur.

Cet enchevêtrement de symptômes cardiaques et rénaux, la prédominance des uns ou des autres nous empêche de les réunir dans un tableau d’ensemble et nous obligera à décrire plusieurs types cliniques.

Quoiqu'il en soit, nous avons fait jusqu'ici le tableau d’une affection cardiaque. Rien, dans notre description, ne peut donner l’impression d’un état infectieux. La courbe thermique révèle parfois une température normale, dans d’autres cas, une élévation légère, au voisinage de 38°, mais ces phénomènes fébriles de faible amplitude, sont d’observation fréquente chez les cardiaques et sont attribués en général à des poussées d’asystolie inflammatoire.

Rien ne rappelle les grand accès fébriles, avec frissons, des formes aiguës ou même des formes prolongées. La pâleur, l’adynamie sont loin d’être accusées. Les malades se plaignent sans doute d’avoir perdu leurs forces, d’avoir maigri antérieurement, mais ces altérations de l’état général n’ont rien d’exceptionnel chez des cardiaques.

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Le tableau de la maladie n'étant pas celui d’un état infectieux, on comprendra que la recherche des modifications de volume de la rate ne donne souvent aucun résultat. Chez deux de nos malades (Obs. I et IT), la splénomégalie n'existait ni cliniquement, ni anatomiquement. Dans les autres cas, elle était modérée. La palpation la décelait, ne permettait d’en constater l'existence que dans les inspirations forcées. Seule la percussion révélait une zone de matité un peu plus étendue que normalement, au voisinage de la ligne axillaire postérieure ou plus en arrière. Nous n’avons, d’autre part, jamais constaté l’apparition, dans l’hypochondre gauche, de phénomènes douloureux pouvant faire penser à un infarctus splénique.

L’hémoculture est le plus souvent restée négative, sauf dans deux cas, où elle a montré, une fois la présence de l’entérocoque, une autre fois celle du streptocoque viridans. Malgré ce faible résultat, nous ne doutons pas de son intérêt et nous croyons qu’en présence de cas semblables il est toujours indiqué d’y avoir recours à plusieurs reprises. Sans doute, les résultats positifs seront-ils très rares, l'affection que nous décrivons se présentant comme une affection valvulaire grave et non comme une septicémie. Il n’en est pas moins vrai que, même dans cette forme, il existe de petites embolies microbiennes, ainsi qu’en témoignent certains examens histologiques du tissu rénal. |

Tel est le tableau de la maladie. Il s’agit donc d’une affection évoluant avec des symptômes de défaillance cardiaque : congestions viscérales, œdèmes plus ou