I. —— FORME CARDIAQUE

Nous dirons peu de choses de cette forme, car c’est elle que nous avons prise comme type de notre description. Les malades se présentent d’abord comme des porteurs de cardiopathie valvulaire, puis comme des asystoliques, leur asystolie tendant à devenir progressive et irréductible. Ces symptômes peuvent se trouver brusquement modifiés dans leur évolution. Le syndrome asystolique n’aura pas le temps de se constituer au complet. Rapidement, une complication surviendra, dominant la scène clinique. L’insuffisance ventriculaire gauche éclatera brusquement et le syndrome de l’œdème pulmonaire aigu viendra apporter une terminaison dramatique et brutale à la maladie.

Il s’agit, en général, de malades porteurs de signes de congestion pulmonaire œdémateuse, avec râles fins, étendus aux deux bases, qui présentent subitement le tableau classique et alarmant de l’æœdème aigu.

OT

IT. —— FORMES RÉNALES. — FORMES CARDIO-RÉNALES

Dans la forme précédente, les symptômes rénaux étaient uniquement sous la dépendance de l’asystolie. Tant que celle-ci n’était pas irréductible, ils étaient susceptibles de se modifier et on pouvait observer des variations importantes dans le sens de l’amélioration, quant à l’abondance des urines, au degré d’albuminurie,à l'intensité des rétentions chlorurées et azotées. Mais que le tissu rénal soit altéré et les phénomènes précédents seront profondément modifiés, puisqu'ils ne seront plus sous la seule dépendance de l’état du cœur. Bien plus, celui-ci peut ne présenter aucun signe de défaillance ni du côté de la petite, ni du côté de la grande circulation. Il compensera par son énergie et en s’hypertrophiant les insuffisances et les rétrécissements créés par les ulcérations et les végétations. Il pourra même, dans une certaine mesure, lutter contre l’imperméabilité rénale, celle-ci dominant la scène chez le porteur d’une cardiopathie val-

vulaire.

L’attention sera surtout attirée du côté des urines. Elles resteront claires. Leur quantité pourra être normale, mais elles présenteront un disque d’albumine qui persistera et ne présentera pas de variation appréciable. En même temps, l’état général du malade s’altèrera. Il sera sujet aux céphalées. Son inappétence augmentera. Il deviendra somnolent, présentera une torpeur anormale ou au contraire un état agité, avec un certain degré de confusion mentale ou même de délire. Ses pupilles seront en myosis, sa:

tous

respiration irrégulière revêtira parfois le type de Cheyne-Stokes.

Bref, on se trouvera en présence d’une série de symptômes rappelant de très près un syndrome azotémique. L’urée du sang se présentera à un taux élevé, oscillant le plus souvent entre un et deux grammes. Une légère rétention chlorurée pourra être associée à ces symptômes, mais nous n'avons jamais constaté de tableau de néphrite hydropigène pure, et nous sommes en cela d'accord avec tous les auteurs qui ont étudié les complications rénales de l’endocardite maligne. Ce syndrome pourra du reste se trouver modifié et aggravé dans la rapidité de son évolution, si, en même temps, le malade présente de la défaillance cardiaque, ou si, à ce tableau de néphrite chronique, s’ajoute une poussée de néphrite subaiguë ou aigué.

Nous avons supposé jusqu'ici que la quantité des urines était normale, mais étant donnée l’imperméabilité rénale, cette quantité normale est insuffisante pour assurer l'élimination des produits azotés. Le dosage de l’urée dans le sang le prouve en décelant des quantités supérieures à un gramme. Ainsi se trouve réalisé le tableau de « l’oligurie relative », sur lequel insiste Parturier dans sa thèse.

Mais que l'insuffisance cardiaque se trouve surajoutée à ce tableau de néphrite chronique, et cette diurèse, déjà insuffisante, sera encore plus réduite. Les reins ne sécréteront plus que quelques centaines de grammes d’une urine très foncée, fortement albumineuse. Le pronostic déjà sombre de l'état azoté-