CHAPITRE IV Pathogénie
La pathogénie de l’anaphylaxie est encore l’objet de trop de discussions pour que nous puissions faire autre chose que de rappeler en quelques mots les hypothèses émises à ce sujet.
On peut ramener les théories de l’anaphylaxie à deux principales : la théorie chimique et la théorie physique.
La première en date est la théorie chimique de Charles Richet. Pour cet auteur la substance toxique, l’apotoxine, naît d’une véritable combinaison entre l'antigène déchaînant et la toxogénine, préformée dans l'organisme du sujet préparé. Friedmann admet que le poison anaphylactique résulte de la combinaison de l’antigène, de l’anticorps et du complément. L'anaphylatoxine de Friedberger est formée par la précipitation entre l’anticorps et l’antigène, sans l'intervention du complément.
La théorie physique de Besredka ramène les phénomènes d’anaphylaxie « aux actions de précipitation et d'adsorption qui régissent les rapports des colloïdes entre eux ». Pour Widal et ses élèves, il y a colloïdoclasie, c'est-à-dire rupture de l'équilibre physique des colloïdes de l’organisme. Le mécanisme n’en est pas encore élucidé : Lumière l'interprète comme un choc par floculation micellaire excitant l’endothelium des vaisseaux cérébraux ; Kopaczewski pense que la floculation micellaire oblitère la lumière des vaisseaux pulmonaires. |
Quoiqu'ilen soit de ces théories,ce qui nous importe
F. Aubert 3
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dans ce travail, c’est de savoir comment des albumines hétérogènes peuvent passer intactes à travers le tube digestif, et pourquoile passage de ces substances détermine in situ des phénomènes d’entéro-côlite.
Normalement les aliments arrivent au niveau de l’intestin digérés et transformés ; les résultats de ces transformations successives sont destinés à être absorbés en partie, le reste étant éliminé comme déchet. Il peut cependant, dans certaines conditions, en être différemment : des albumines peuvent arriver intactes au niveau de l'intestin et franchir la muqueuse. Dans ces cas, on peut incriminer soit une alimentation excessive,soit une insuffisance digestive, soit la préexistence de lésions gastro-intestinales ou hépatiques.
Le rôle de l’excés alimentaire est démontré cliniquement et expérimentalement. Si les albumines ingérées sonten trop grande quantité, une partie peut passer dans la circulation sans être transformée: il y a sensibilisation progressive de l'organisme, et après : une période d'incubation suffisante, la crise anaphylactique peut survenir. Expérimentalement, Laroche, Ch. Richet fils et Saint Girons n’obtiennent pas d’'anaphylaxie avec un quart d'œuf par jour ; les résultats sont positifs après ingestion quotidienne de deux œufs. On sait également toute la part de la suralimentation dans l'intolérance au lait ou aux œufs de certains nourrissons.
Il faut aussi tenir compte du degré de cuisson des aliments : peu cuits, ils déclanchent plus facilement les accidents. Le lait cru, la viande crue sont des facteurs importants dans l’étiologie de l’anaphylaxie. Or l’expérimentation nous apprend que la substance déchaînante du choc anaphylactique est thermolabile,
Les albumines hétérogènes peuvent, d'autre part, passer dans la circulation à la faveur d’une insuffisance digestive : gastrique, pancréatique ou intestinale. Les expériences de Lesné et Dreyfus sont concluantes à cet
tégard : ces auteurs injectent de l’albumine dans l’estomac ou l'intestin grêle; il ne se produit pas d’anaphylaxie. Si l'injection est pratiquée dans le gros intestin, les accidents anaphylactiques sont constanis. Poussant plus loin leurs recherches, ils font digérer l’ovalbumine par la pepsine ou par la pancréatire ; les produits de digestion ne sont plus anaphylactisants.
Une observation de Nathan montre un beau type d'anaphylaxie alimentaire sons la dépendance d'ane insuffisance pancréatique. Un malade présentait des accidents anaphylactiques après l’ingestion d'œufs. A l'examen des selles, on constate une insuffisance pancréatique, caractérisée par de l’hypo-stéatolyse et la présence de nombreuses fibres musculaires mal digérées. L’opothérapie pancréatique est instituée, et pendant toute la durée de ce traitement, le malade ne présente plus d’accidenits anaphyiactiques ; ils réapparaissent si on suspend l’opothérapie.
Il faut enfin faire la part des lésions teintes préexistantes,et des troubles du fonctionnement hépatique. Expérimentalement, si on détruit l'intégrité de ‘Vintestin, par exemple avec l'huile de croton, la sensibilité de l’organisme est augmentée au choc anaphylactique. Cliniquement on peut relever dans l’histoire de ces malades, des antécédents de troubles intestinaux plus ou moins nets. Il en est de même des lésions hépatiques. Barbier et Cléret ont constaté l’existence de lésions intenses du foie chez des nourrissons anaphylactisés au lait de vache. Laroche, Ch. Richet fils et Saint-Girons' les ont également observées chez les cobayes anaphylactisés à l’œuf ou au lait. C’est peutêtre là l’origine des cas d’anaphylaxie survenant à l’occasion de la grossesse, dont le type nous en est fourni par une observation de Brazis (anaphylaxie aux œufs, in Anaphylaxie alimentaire. G. Laroche, Ch. Richet fils et Saint-Girons, p. 41)
A la faveur de ces différents éléments, on comprend comment les älbumines hétérogènes peuvent passer dans la circulation. Mais pourquoi déterminent-elles,
par leur passage au niveau de la muqueuse intestinale des lésions et des accidents locaux ?
Nous ne parlons pas ici de la pathogénie des acci-
dents intestinaux chez le nourrisson. Celui-ci réagit uniquement comme un tube digestif : il est donc naturel que l'intestin soit le lieu d'élection de l’anaphylaxie. Mais chez l'adulte, il faut tenir compte de la susceptibilité de chaqueindividu, de son point faible. « La fragilité, héréditaire ou acquise, de tels ou tels oroupes cellulaires, de tels ou tels centres fonctionnels, en face de la colloïdoclasie, canalise, en quelque sorte, dès leur première apparition, les manifestations de l’anaphylaxie observées en clinique (Widal).» Pour les uns, les accidents anaphylactiques seront donc canalisés vers la . peau, d’où urticaire ; pour d’autres, vers les poumons, d’où asthme ; pour d’autres, au système nerveux, d’où épilepsie. » Certains feront leurs phénomènes de choc au niveau du rein : hémoglobinurie, éclampsie ; au niveau de la muqueuse rhino-pharyngée: coryza spasmodique. Chez certains enfin, l'anaphylaxie pourra être la cause de phénomènes digestifs, gastriques ou intestinaux : elle peut provoquer l’entéro-côlite de l’adulte.
Dans ce dernier cas, on peut alors se demander s’il n’y a pas d’analogie entre cette localisation au point irrité et le fait physiologique connu sous ie nom de phénomène d'Arthus. On sait que le sérum de cheval, inoffensif pour le lapin neuf, détermine chez le lapin préparé par injection préalable de ce sérum, des accidents locaux de plus en plus graves. Les trois premières injections sous-cutanées sont assez rapidement résorbées. La quatrième donne une infiltration molle qui dure deux à trois jours. A la cinquième injection, l’infiltration devient dure, œdémateuse; elle persiste de
cinq à six jours. La sixième amène une altération profonde du tissu sous-cutané, et à la septième, on observe une gangrène aseptique de l'endroit injecté, avec escarre et nécrose.
On peut se demander si, sur la muqueuse intestinale ne se produisent pas de véritables phénomènes d’anaphylaxie locale. Les premières ingestions n’entraineraient pas d'accidents, mais seulement la sensibilisation de l'organisme. Puis, progressivement, par apport successifdessubstances anaphylactisantes, il yauraitune altération locale du tube digestif, d'abord congestion, puis réaction œdémateuse. Onsait en effet que l’œdème de Quincke, d’origine anaphylactique, peut toucher les muqueuses ; de même, certains malades présentent de l’æœdème des lèvres, ou de lurticaire à ce niveau, à la suite d’ingestion de substance déchaïînante, et surtout dans l’anaphylaxie à l’antipyrine. 2! ne semble pas impossible d'admettre l’analogie entre cette localisalion aux premières voies digestives et l'atteinte du gros intestin. Cette congestion œdémateuse serait peut-être alors l’origine de l’hypersécrétion dans la côlite muqueuse, ou de la réaction du spasme dans la côlite muco-membraneusse.
Cependant, il faut bien dire que de telles lésions n’ont pas encore été vérifiées et il serait intéressant de faire de telles recherches expérimentalement. D'ailleurs, en clinique, la réaction semble s’arrêter au stade de congestion, el nous ne croyons pas qu'on ait jusqu'ici observé d’altérations profondes, voire gangréneuses, au cours des phénomènes intestinaux de l’anaphylaxie chez l’homme.
Si on admet l'existence de cette congestion œdémateuse, on peut expliquer la persistance des accidents par la fragilité spéciale de la barrière s'opposant normalement au passage des albumines hétérogènes. L'anaphylaxie serait alors possible du fait des lésions
