CHAPITRE III

Diagnostic des côlites Le rôle de l'anaphylaxie

Dans les quatre observations qui précèdent, on peut poser le diagnostic d’entéro-côlite, Mais il a fallu auparavant éliminer toutes les affections qui peuvent simuler ce tableau clinique.

En présence de cas semblables, il faut d’abord interroger les malades sur leur mode d’alimentation : les aliments faisandés ou avariés peuvent être à l’origine des accidents observés, Parfois l’entéro-côlite est dûeà l’abus des laxatifs ou des purgatifs, nécessités par une constipation habituelle, Il faut également penser aux affections des voies biliaires, aux lésions gastriques, surtout l’ulcus, aux ptoses viscérales, aux coudures intestinales. Enfin, on doit éliminer la dysenterie et le cancer de l'intestin: c’est dire que l’examen des selles et le toucher rectal, au besoin la Li Du ie doivent être la règle chez de tels malades.

Ayant successivement écarté toutes ces affections, il ne reste plus que deux hypothèses : ou bien étiqueter cette entéro-côlite du nom de cryptogénétique, diagnoslic évidemment peu satisfaisant ; ou bien en rechercher la nature anaphylactique.

L'interrogatoire permet déjà d'orienter les recherches vers cette étiologie: on apprend que c’est toujours les mêmes aliments qui déclanchent les accidents; on trouve à ces derniers des équivalents cliniques d’origine anaphylactique. Mais c’est surtout par les recher-

ches biologiques qu'on peut affirmer ce diagnostic. Elles sont, pratiquement, en clinique, de trois ordres : 1° Le choc hémoclasique (preuve humorale) ;

2° La désensibilisation (preuve thérapeutique) ;

3° La cuti-réaction (preuve expérimentale).

Le choc hémoclasique est-une des manifestations les plus constantes de l’anaphylaxie, et les travaux de Widal l’ont amené à considérer « la crise hémoclasique comme un indice extrémement fidèle des chocs HARAS Lee en clinique humaine. Aussi sa recherche s'impose-t-elle désormais toutes les fois qu'il S'agit d'incriminer le processus MAPS à l’origine des troubles observés. 5

On sait en quoi il consiste. Lé plus habituellement on observe une leucopénie intense, avéc inversion de la formule leucocytaire, de l’hypotension, de l'hypercoagulabilité sanguine et un abaissement rapide et intense de l'index réfraétométrique.

Cependant, si la présence du choc hémoclasique permet d'affirmer l'anaphÿlaxie, son absence n'autorise pas à rejetér immédiatement l'existence de celle-ci, car dans certains cas, l'hémôélasie peut être trop faible où trop fugace pour étre décelée cliniquément. EIRE

Dans les obsérvations I,'{let IV ‘où cette recherche a été pratiquée, les résultats ont été variables suivant la nature de l’alimént ingéré; ils ont été nettement positifs après ingestion de lait cru dans l'observation I, de haricots verts dans l’obBéervation Il, de lait dans l'observation AE SD A0 BH \

La désensibilisation, où vaccination antianaphylac: tique, repose sur le principe de la méthode indiquée par Besredka pour éviter les accidents sériques anaphylactiques dans la pratiqüe de la sérothérapie.

Il est préférable, lorsqu'on le peut, de pratiquer cette désensibilisation à l’aide de l’aliment spécifique qui déchaîne la crise anaphylactique. Mais on sait combien

sont nombreuses ces substances : œufs,surtout le blanc, lait, viande crue, crustacés, huîtres, moules. Dans le règne végétal on a incriminé les flageolets, les oignons, les melons, les cerises, les prunes, les fraises, ete. Enfin, on sait la part des médicaments dans l’étiologie de l’anaphylaxie, et surtout de la quinine, de l'antipyrine, de l’aspirine, du véronal, de l'iodure, des bromures,

En présence. de la diversité des aliments déchainant la crise, il est parfois difficile de trouver l’origine spécifique des accidents. Nous indiquerons au chapitre de la thérapeutique, comment certains auteurs, et surtout Pagniez et Pasteur Vallery-Radot ont tourné cette difficulté.

Dans nos observations, la désensibilisation n’a pas été pratiquée chez le I; chez le II, elle a été négative au début, mais n’a pu être suivie. Chez le IIL et le IV elle a nettement donné des résultats positifs.

Reste enfin /a cuti-réaction. Celle-ci a été pratiquée avec desrésultats divers, dans dé nombreuses affections dont on soupçonnait l’origine anaphylactique : eczéma, asthme, troubles digestifs, etc. Elle permet un diagnos-. tic précis de l’aliment nocif. Elle a l'avantage d’être une méthode généralement inoffensive.

À la suite de la cuti-réaction faile avec l’aliment incriminé, suivant la technique ordinaire, on note des phénomènes locaux : de la rougeur, du gonflement, de l'œdème et un peu d’hyperthérmie. On peut aussi observer des phénomènes généraux, qui reproduisent la crise anaphylactique, précédée du choc hémoclasique.

Dans l'observation I, on a trouvé le choc hémoclasique ARÈRE la cuti-réaction à. la’ viande crue. La recherche n’en a pas été faite chez les malades IL et IIL. Par contre, les résultats en ont été nettement positifs dans l’observation IV, Par les ie tir locaux et LE)

- On peut rappeler à ce sujet les nié analogues

rapportés dans une observation de Jacquelin et Ch. Richet fils : « Un homme de 25 ans a de la diarrhée chaque fois qu'il prend des haricots. Une cuti-réaction, avec un fragment de haricot, faite à 17 heures, détermine au milieu de la nuit plusieurs débacles séreuses, identiques à celles qui suivaient les repas loxiques. »

En résumé, nous basons l’étiologie anaphylactique des accidents d'entéro-côlite chez les quatre malades sur les signes suivants :

Observation I. — Hémoclasie positive après ingestion de lait cuit et après cuti-réaction à la viande crue. Spécificité de l’aliment déchaînant les accidents.

Observation II. — Hémoclasie positive après ingestion de haricots verts. Spécificité étiologique.

Observation IIT, — Résultats variables de la désensibilisation,mais nettement positifs au débutdutraitement-

Observation IV, — Hémoclasie positive aprèsl’ingestion de lait. Cuti-réaction au colin positive localement et reproduisant les accidents généraux. Résultats de la désensibilisation par la peptone. tte |

Nous nous trouvons donc en présence d’accidents d’origine anaphylactique. Mais la longue durée des phénomènes, lorsque le choc est déclanché, en même temps que leur intensité assez faible, peuvent faire penser à la possibilité d’une anaphylaxie alimentaire chronique.

Nous avons vu que l'existence expérimentale de ceileci était indubitable. Cliniquement, certains auteurs ont même voulu la mettre à l’origine de beaucoup de maladies chroniques : entérites, névroses, dermatoses. Il est cependant difficile de dire à quel moment l’anaphylaxie cesse d'être aiguë pour devenir chronique, car il n’y a pas de signature biologique de cette évolution.

Ce ne peut donc être qu'un diagnostic de probabilite, basé sur la durée prolongée des accidents, sur leur faible intensité. La preuve anatomique pourrait peutêtre résider dans l’existence de lésionsintestinalescréées

— JL —

par la répétilion des crises anaphylactiques ; il y a là un terrain d'étude et d’expérimentation qui demande du temps et des observations. En l’absence de ces constatations, il nous faut donc voir par quelle hypothèse on peut expliquer la pathogénie des accidents, et par

quel mécanisme on peut interpréter l’évolution chronique des symptômes d'entéro-côlite anaphylactique.