PATHOGÉNIE

sanies. Nous, nous avons trouvé aussi, dans le sans- de nos épileptiques, des stapliilocoques et nous pensons que ce sont surtout les toxines sécrétées par ces microbes qui en s'accumulant donnent lieu aux symptômes comitiaux.

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Ce poison serait donc convulsivant. Introduit dans le torrent circulatoire et diffusé par lui dans l’organisme entier, il viendrait irriter les cellules nerveuses de l’encéphale et de la moelle, et déterminerait l’ensemble des symptômes comitiaux. Ce poison agirait surtout sur les centres vaso-moteurs, soit eu paralysant les vaso-dilatateurs, soit en excitant les vaso-constricteurs, ce qui est le plus probable. Il agirait aussi, comme je l’ai dit plus haut, directement sur les cellules de l’encéphale en modifiant leur protoplasma. Cette dernière hypothèse nous rendrait compte des paralysies consécutives aux accès convulsifs : paralysies par inhibition. Il y a arrêt de fonction momentanément par le fait de cette modification du protoplasma cellulaire. Contre cette théorie de l’intoxication on nous opposera les cas d’épilepsie traumatique et d’épilepsie partielle; enfin les cas d’épilepsie générale ne s’accompagnant pas de troubles digestifs. Ces arguments ne nous arrêteront pas. Pour nous l’élément dominant dans l’épilepsie est la prédisposition héréditaire, c’est-à-dire un état particulier de la cellule nerveuse. Sans cette prédisposition héréditaire, il n’y a pas d’épilepsie.

Pour mettre en évidence cette prédisposition, différentes causes déterminantes peuvent intervenir. Dans les cas que nous venons d’étudier c’est l’intoxication; mais chez celui-ci ce sera un traumatisme, chez celui-là ce sera la compression d'une cicatrice, chez un autre ce sera une lésion cérébrale ou une irritation quelconque des terminaisons nerveuses, enfin chez un quatrième ce sera une influence morale ou physique, etc. Ces dernières causes agissent par action réflexe, mais le résultat final sera toujours le syndrome épileptique.

L’irritation part d’un point différent pour aboutir toujours à la cellule cérébrale. Cette cellule, qui a un équilibre instable, est modifiée dans son fonctionnement par cette excitation et réagit d’une manière convulsivante. Ce syndrome épileptique évoluera différemment suivant la cause, et j’attire beaucoup votre attention làdessus. En effet, si l’épilepsie est réflexe, l’intelligence reste longtemps normale, l’hébétude est peu prononcée, et la déchéance intellectuelle et la démence sont rares; tandis que si l’état gastrique est constant avec l’épilepsie générale, l’hêbétude post-paroxystique est de règle, et la démence est fatale. C’est qu’ici la cause déterminante est une intoxication. Cette intoxication n’agit pas brusquement, comme dans les cas d’épilepsie réflexe cités plus haut. Le poison s'accumule progressivement. Le malade éprouve du malaise. Il y a une irritation prolongée des centres nerveux et peut-être altération cel-

PATIIOGËNJE

lulaire d’où déchéance plus complète et plus rapide de l’intelligence.

Un même malade peut être soumis à ces deux ordres de cause; et cette dualité dans les causes est généralement favorable au patient.

La physiologie pathologique est différente dans les deux cas.

Dans l’épilepsie réflexe, l’irritation partant d’un point du corps est transmise aux ganglions sympathiques et, de là, par les vaso-moteurs, au cerveau. Dans l’épilepsie générale d’emblée, d’origine infectieuse, le sang irrigue les vaisseaux encéphaliques el irrite la cellule cérébrale qui réagit à la longue; suivant que l’irritation porte sur un département du cerveau ou sur un autre, vous aurez ou des accès convulsifs, ou des vertiges, ou des troubles mentaux, ou tous ces symptômes réunis, si l’irritation est générale.

Les expériences de Fritsch et Ilitzig, de Ferrier, et de Beevor et Horslev 1 sur les centres moteurs du

cerveau nous montrent parfaitement la physiologie pathologique d’un accès partiel. Admettons une excitation plus étendue, plus générale, immédiatement les symptômes convulsifs seront généraux. La convulsion tonique est le fait de l’excitation primitive, et la convulsion clonique est le fait de l’épuisement nerveux.

1. Beevor et Ilorslcy, Recherches expérimentales sur V écorce cérébrale des sinrjes, C. R. Société de Biologie, 1887.

Ziclien élève de Munck, a soutenu que les convulsions cloniques et toniques avaient leur siège dans des organes différents : l’écorce cérébrale présidant aux convulsions toniques, et les ganglions de la base aux convulsions cloniques. Je crois, avec MM. Franck % Féré, Marinesco et Sérieux que les mouvements cloniques sont le premier indice de l’épuisement, qui se caractérise plus tard par le tremblement, la parésie ou la paralysie. Cet épuisement peut être le fait de la modification cellulaire.

La perte de connaissance a été expliquée par des troubles vasculaires, fort différents suivant les théories: anémie cérébrale pour les uns, congestion pour les autres. Marinesco et Sérieux 1 2 3 écartent l’une et l’autre et édifient une hypothèse basée sur les nouvelles conceptions delà structure du système nerveux. Ils admettent, avec Ramon y Cajal4, dans l’écorce cérébrale du cerveau antérieur, trois sortes d’éléments nerveux, de neurones : 1° les uns, avec cylindre-axe ascendant, sont des éléments perceptifs, ou neurones de réception ; 2° les autres, disposés parallèlement à la surface du cerveau, dans la couche moléculaire, sont des neurones d’associa-