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la crise toute sa connaissance au malade. Plus tard elle atteint les zones psychiques, elle se généralise, elle augmente d'intensité, la grande attaque survient avec tous ses symptômes. La théorie de Jakson nous permet d'expliquer l'apparition soudaine, fragmentée de la névrose. Les conséquences inoffensives, les intermittences, la périodicité de ces accès, la motilité et la sensibilité intactes durant les intervalles, sont autant de signes importants que l’on retrouve dans toutes les manifestations du mal comitial. L'apparition tardive des convulsions chez des malades ayant eu des paralysies avec ces caractères, la coexistence de ces deux ordres de phénomènes chez un même individu, au même instant, prouvent, qu'une même cause préside à leur évolution, qu'ils doivent avoir une même origine.

Le malade de Fournier présente des symptômes analogues à celui que Pitres a observé. Chez lui la fréquence des accès est plus grande. De plus il a des troubles du langage qui subissent des variations parallèles aux troubles moteurs. Une lésion plus étendue, mais identique quant à sa nature, explique suffisamment l'apparition de ce nouveau phénomène.

Chez ces deux malades une syphilis ancienne semble un peu éclairer le diagnostic. Tel n’est pas le cas dans l’observation suivante :

Ogservarion de Dazx (4).

A... 68 ans. Cas de syphilis. Bonne santé antérieure. Dans cinq jours il y eut quinze accès d’hémiplégie droite avec aphasie incomplète du-

(1) Dary, A case of recurring attacks of transient aphasia and right hemiplegia. Brain, 1887.

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rant de quinze à 60 minutes. Les accès surviennent soudainement sans symptômes prémonitoires et sans convulsions concomitantes.

L'intelligence est légèrement affectée entre les accès. Il n’a jamais perdu connaissance.

Ce malade n’a jamais eu la syphilis ; mais probablement, une lésion corticale méconnue, produit des symptômes inexplicables sans elle. L’épilepsie seule peut donner naissance à des troubles aussi soudains et aussi transitoires. William Dubreuilh et Pitres ont cité, un cas d’hémiplégie et d'aphasie, qui duraient quinze minutes environ. Ils se succédaient à intervalles de quarante minutes, pendant toute une journée. On n’observa jamais de convulsion, ni de perte de connaissance.

Chez ces malades où nul stigmate hystérique, nul signe de paralysie générale n’apparut aux observateurs, il est bien probable qu'il s'agissait de paralysie d’origine épileptique. — En un mot les paralysies de malades observés dépendent de l’épilepsie ; parce que cette dernière produit des accidents analogues à la suite des convulsions : parce que ces accidents se transforment en troubles moteurs, ou coexistent chez un même sujet.

Evidemment le malade conserve sa connaissance, il assiste à l’envahissement de la paralysie qui lui enlève peu à peu sa motilité, il estentièrement conscient etse rappelle de ses accidents ! C’est là un fait rare dans les manifestations de l'épilepsie. L’inconscience, l’amnésie, voilà deux symptômes importants que nous ne trouvons pas ici. Leur absence ne nous empêchera pas de ranger ces paralysies parmi les manifestations de la névrose. D'abord parce que la conscience est intacte chez des malades atteints de

paralysie post-épileptoïde, ensuite parce que la théorie de Jakson permet de concevoir et d'expliquer cette anomalie. La décharge épileptique, si elle a une intensité faible, une localisation particulière, peut parfaitement respecter les zones psychiques.

Comment peut-on concevoir que des paralysies et des convulsions aient une origine commune ? Comment peuton concevoir, que deux ordres de phénomènes aussi différents, puissent manifester un même état morbide? Nos notions sur le mécanisme des paralysies épileptiques, sont trop incomplètes pour répondre. Elles peuvent être dues à l'épuisement des centres moteurs corticaux, quand elles succèdent aux phénomènes convulsifs. On ne peut invoquer cette explication lorsque la paralysie seule apparaît. Dépendent-elles d’une diminution subite et temporaire d'irritabilité des centres moteurs ? Comment expliquer alors ces brusques variations de l’excitabilité nerveuse ?

$S 2. — Aphasie,

Il y à déjà longtemps que les troubles du langage ont été observés dans l’épilepsie. Andry et Thouret (1780) à la suite d'accès convulsifs, localisés dans le côté droit, avaient cité l'aphasie comme complication peu fréquente. Jakson ajouta, que des troubles moteurs de la face, de la langue, du membre supérieur semblaient favorables à l'apparition des troubles de la parole.A. Sturge au Congrès de Londres (1881) rapporta trois cas de grande épilepsie, qui avaient été précédés de bégayement et de mutisme complet. Tous

ces auteurs ont étudié l’aphasie dépendant de l’épilepsie, lorsque celle-ci s'était manifestée par des signes pathognomoniques. Bateman en 1887 cite, dans l'Fncéphale, deux cas d’aphasie intermittente, qu'il rattache avec raison au mal comitial malgrél’absence de convulsions. Ces faits sont rares. Pour que cette manifestation se produise seule en l'absence de tout autre symptôme, il faut que la décharge épileptique atteigne seulement la circonvolution de Broca. La proximité des zones motrices rend cette condition difficilement réalisable, Si on admet la théorie de Jaksonn on doit admettre que l’aphasie peut exister séparément, aussi bien que la paralysie ou la convulsion partielle. Nous allons essayer de prouver que les deux malades suivants étaient des épileptiques larvés.

OBSERVATION DE BATEMAN (1).

M... D..., meunier, âgé de 27 ans.

Antécédents héréditaires. — Bons. :

Antécédents personnels. — Bonne santé jusqu'en décembre 1884. A cette époque-là il est pris subitement, au milieu de son travail, de dou- . leurs à la nuque. Elles étaient si fortes qu'il sortit de la maison, courut par-ci par-là avec tant d’excitation, fut tellement violent que l’entourage le crut fou. Un médecin appelé, apprit qu’il avait depuis perdu l'usage de la parole. Comme il n’avait aucune paralysie et qu’il était devenu inconscient, on lui prescrivit le bromure de potassium qui le soulagea. L’aphasie dura quatre jours. La parole revint ensuite. Il put reprendre ses occupations. Pendant quatre ans aucun trouble ne se montra. Voilà cinq semaines il quitta son travail en disant qu’il allait avoir une crise. Il fut pris par des douleurs si violentes, qu'il fallut deux hommes pour le maintenir chez lui. Il était furieux, menaçait ses enfants qui durent . être amenés. L’aphasie reparaît ensuite, on l'amène à lhôpital.

(1) BaTemaw, Un cas de longonévrose épileptique ou d’aphasie intermittente.

Encéphale, 1887.

CoMBnET :

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k mai. — On constate à son entrée la perte complète du langage articulé. La faculté générale du langage n’est pas atteinte. Le malade est capable de décrire ses symptômes au moyen de l'écriture et de la dactyologie. Il fait aussi des signes phonétiques, les muscles du palais et de la langue ne sont point paralysés. Ces organes, excepté pour la parole, sont soumis à la volonté. L'esprit est clair, l'idée est présente, le mot trouvé, mais l'articulation fait défaut. Il reste en possession de signes acoustiques de la parole. On lui donne 6 grammes de bromure® de potassium.

A1. — A la visite, il parle sans difficulté après six semaines et deux jours de mutisme complet. Il décrit alors comme 1l suit son attaque d'aphasie : « L’invasion et la disparition sont toutes deux précédées d’une chaleur intense à la nuque suivie d’une forte douleur au même endroit, comme si plusieurs balles partaient des reins pour arriver au cou causant la sensation d'une explosion : puis il perd la parole. L’attaque parlante part de la région lombaire pour remonter à la nuque et la parole revient ». Aussitôt il ressent une sorte de frémissement, de trémulation précédant son retour complet à l’état normal.