DÉFINITION ET ÉTUDES DES CAUSES PATHOGÈNES

Jusqu’à la guerre de 1914-18, l’étude de l’épilepsie traumatique s’est rattachée à celle de l’épilepsie jacksonienne, au point de vue clinique ; au point de vue anatomique, elle faisait partie intégrante de l’étude des localisations cérébrales.

Il semblait que les expériences physiologiques comme celles de Ferrier et Yeo, de Fritsch et Hitzig, de François Franck, de Grünbaum et de Sherrington aient fait toute la lumière sur le rôle des cellules corticales; le clinicien sait qu’elles agissent comme des condensateurs chargés d’énergie cinétique et estime que leur excitation mécanique rend bien compte de tous les phénomènes observés. Si les localisations anatomiques ont été précisées encore, on ne peut plus cependant étudier les épilepsies traumatiques localisées, sans tenir compte en même temps des formes généralisées.

Ce problème anatomo-clinique doit être posé nettement ; c’est l’unité du syndrome qu’il faut discuter. Depuis longtemps, on a rapporté des convulsions épileptiformes (qui avaient été observées par un certain nombre d’auteurs); Duret a reproduit un certain nombre de cas de convulsions cloniques bilatérales ou dimidiées, avec ou sans perte de connaissance, apparues un temps variable après la blessure. Il n'en reste pas moins que le plus grand nombre des travaux,

depuis Bravais, Jackson, tendaient à enrichir encore les

caractères de ressemblance familiale des différentes manifestations de l’épilepsie traumatique. Ainsi, Pitres — par exemple — insista successivement sur les caractères particuliers des équivalents jacksoniens, sur les épilepsies sensitives jacksoniennes et finalement, étudia la valeur séméiologique du syndrome jacksonien ; depuis la guerre, l'école de Pierre Marie précisa de même certains caractères des crises : l'angoisse très marquée du début, les différentes manifestations vaso-motrices furent classées.

Anatomiquement, on reste dans limprécision pour interpréter à la fois les deux formes types.

Charcot, Pitres avaient bien insisté, sans doute, sur la topographie moins étroitement précise des manifestations convulsives paroxystiques que des déficits moteurs permanents; Dieulafoy admettait de même qu’on pouvait concevoir l’épilepsie en dehors des lésions corticales rolandiques. Les formes généralisées de l’épilepsie traumatique se réclameraient jusqu'à un certain point de ces remarques.

L'unité clinique du syndrome a donné lieu à des interprétations forts divergentes. Pour M. Villaret, l’unité anatomo-clinique du syndrome reste complète, il n’existe pas deux épilepsies traumatiques, mais une seule et les formes généralisées s'expliquent par le fait que les malades ne furent pas examinés à l'extrême début de l’évolution: où on retrouve toujours des troubles moteurs localisés à prédominance clonique, traduisant la lésion fondamentale de la corticalité rolandique. Pour cet auteur, cette loi de la difiusion secondaire est assez générale quant aux phénomènes épileptoïdes: c’est ainsi qu'elle donne la clef des appréciations différentes émises sur les troubles vaso-moteurs, étudiés aux stades précurseurs du syndrome.

Le professeur Molin de Teyssieu affirme que les crises nettement tardives ont une individualité différente et spéciale, due à des lésions microscopiques diffuses de l’encéphale.

Ces quelques opinions peuvent mettre en évidence quelles conceptions divergentes règnent concernant la définition de l'épilepsie traumatique.

Réservant complètement le problème des bases anatomi-

toi

ques et de la physiologie du syndrome, bornons-nous à rapbpeler au point de vue clinique, l'existence de deux types de crises: les unes généralisées, accompagnées de perte de connaissance; les autres jacksoniennes, avec un début localisé, étroitement lié à la lésion causale.

L'évolution du syndrome traumatique n’est fixée à aucune époque : on admet en pratique qu’un tiers seulement des cas restent stationnaires, les deux autres tiers s’aggravent ou s’améliorent. Enfin, entre les crises franches, on voit apparaître des maniiestations ébauchées, incomplètes, atypiques : ce sont les « équivalents ».

Le temps de latence entre le traumatisme et l’apparition de l’épilepsie est un second fait admis par tous les auteurs. Ce temps de latence, s’il est absolument constant, se rencontre dans deux séries de phénomènes disparates : DANS UN PREMIER GROUPE de cas, il se chiffre par heures ou par peu de jours ; les phénomènes convulsifs apparaissent presqu’aussitôt après le traumatisme : on dit alors qu’il s’agit d’épilepsie « précoce » ou « transitoire ».

LES CAS DU SECOND GROUPE (épilepsie définitive) nécessitent pour arriver à la période d'état une durée de plusieurs mois ou de plusieurs années.

Notre définition de l’épilepsie traumatique resterait purement abstraite, si nous n'effectuions pas, dès maintenant une brève comparaison avec quelques syndromes voisins, considérés dans les-manifestations les plus typiques au point de vue de leur évolution. Rappelons que les compressions et irritations extra - dure - mériennes traumatiques (excroissances osseuses, gommes...) sont assez souvent causes de convulsions épileptiformes. Il faut pour cela qu'elles siègent au niveau ou au voisinage immédiat de la région rolandique. Notons bien que leur type habituel ressortit à la spécificité, susceptible d’avoir lésé en même temps les artères cérébrales.

Les tumeurs liquides souples et extra-dure-mériennes ne sont épileptogènes que si elles atteignent un volume considérable, alors les convulsions qu’elles engendrent sont particulièrement généralisées et à prédominance tonique.

Les méningites généralisées ou en foyer, les néoplasmes

OMS

extra-cérébraux sont parfois accompagnés de crises convulsives.

L'hypertension du liquide céphalo-rachidien n’est pas directement génératrice d’épilepsie, car il n’y a pas de seuil de tolérance de tension à partir duquel elle apparaîtrait ; par ailleurs, les variations individuelles de ce seuil seraient si considérables qu’elles doivent faire rejeter cette hypothèse. Cette hypertension est d’ailleurs nette seulement dans les tumeurs de la fosse cérébrale postérieure. Le danger d’apparition de crises d’épilepsie est, toutes choses égales d’ailleurs, d'autant plus grand que l’hypertension du L. C. R. s’est établie plus rapidement.

L'inondation des ventricules par un liquide sous pression (sang), donne lieu à un syndrome, aujourd’hui individualisé par la clinique: on assiste à des convulsions généralisées, toniques, enraidissement permanent, accompagnées de perte de connaissance. Toutes ces maniiestations épileptiques sont absolument rudimentaires, elles deviennent plus riches et plus proches du syndrome habituel lorsqu’apparaissent les symptômes d’origine cérébrale.

Les néoplasmes, leur nature histologique ne serait pas indifférente au déterminisme des phénomènes cliniques. (KLIPPEL).

Les lésions vasculaires par le mécanisme du ramollissement produisent parfois des crises épileptiques.

Dans toutes ces formes, la curabilité est d'autant plus probable que la lésion est plus superficielle. De plus, elles présentent une tendance certaine à l’extension et à l’aggravation des symptômes.

Nous pouvons maintenant commencer à examiner en vue de leur classification, les causes qui donnent naissance avec une égale fréquence à l’épilepsie traumatique.

Remarquons qu’il est impossible de fixer d'emblée un délai moyen à l'apparition probable de l’épilepsie comme complication des traumatismes crânio-cérébraux. Ce délai dépendrait d’une analyse minutieuse des facteurs étiologiques et supposerait une connaissance précise de la pathogénie de la crise, encore impossible dans les conditions actuelles de nos connaissances scientifiques.