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fois les enfants pesaient plus de 3.250 grammes, et par contre qué, dans deux cas, il s'agissait de prématurés.
On a invoqué également l’hérédité et le Professeur Bar, qui a défendu cette hypothèse, rappelle des faits héréditaires semblables et très fréquents chez certaines peuplades de l'Amérique du Sud. Cette explication se bornant à certaines constatations héréditaires ou ethniques n'avance guère le problème et encore, elle n’est pas totalement justifiée. Sur les 41 cas que nous avons rapportés, l’hérédité a été constatée 7 fois seulement, et jamais, il est vrai, dans le cas de pseudo-éruption s’accompagnant d'infection grave.
Mais si nous examinons les six cas d'infection vraie qu'il nous a été possible de réunir, nous voyons que deux fois une anomalie semblable a été notée chez les ascendants. Mais ces deux observations se rapportent à deux frères, par conséquent à une seule famille, ce qui nous permet de dire que dans cinq familles différentes, l'hérédité est :cons-: tatée seulement une fois. En raisonnant de même, nous verrions que quatre autres des cas d'hérédité signalés se rapportent à deux grossesses gémellaires. Ainsi donc, sur 41 enfants de 38 familles, l’hérédité n’a été, somme toute, constatée que trois fois. Peut-on, sur cette constatation, baser une théorie pathogénique. Nous ne le croyons pas; l’hérédité est peut-être bien une cause prédisposante, mais elle n'explique en rien le mécanisme de cette anomalie.
Les explications embryogéniques fournies par Fleichs-: mann sont également justes, et, comme la théorie hérédilaire, elles ont le mérite d'exposer certaines conditions anatomiques qui, isolées ou réunies, favorisent l’éruption précoce.
Pour cet auteur, il y aurait formation prématurée du germe dentaire, avec un développement normal consécutif, ou bien un développement hâtif avec germe normal, ou enfin le germe se trouverait situé très superficiellement dans la: gencive, produisant ainsi, au début de son développement, l'éruption anticipée d’une dent dépourvue de racine, comme
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on a l’occasion de le constater le plus souvent. Il nous semble que cette dernière hypothèse est parfaitement jusüifiée, el nous aurons l’occasion d'en reparler.
Pour être complet, rappelons qu'Herpin tendrait à voir dans ces observations « un retour atavique de faits de dentition prélactéale constatés chez divers mammifères ».
Très séduisante au premier abord, cette hypothèse ne tarde pas à être reconnue insuffisante, quand on songe que préciment les dents prélactéales des mammifères ont pour caractéristique de tomber très rapidement, tandis que chez l'enfant elles persistent jusqu'au moment de la chute normale des dents de la première dentition.
Quant aux faits de dentition précoce suivie d'expulsion très rapide, on a tenté d’y voir le résultat d’un processus pathologique. Thore le premier. et enfin Capdepont, ont défendu la théorie inflammatoire, et ce dernier a créé le terme de « folliculite expulsive », dont Thore avait minutieusement décrit les détails, s’il n'avait pas prononcé le mot. Ils pensaient qu'il y avait une inflammation du follicule dentaire, et que cette folliculite devait très rapidement amener l’éruption et l'expulsion de la dent, grâce à la rapidité du processus infectieux. Cette pathogénie n'a pas longtemps résisté à la critique, car on note très fréquemment des infections gingivales chez le nouveau-né sans que pour cela elles s’accompagnent nécessairement d’éruption dentaire précoce. ;
En outre, il semble difficile qu'il y ait eu folliculite expulsive, car les examens microscopiques qui ont été faits n'ont jamais permis de constater de trace de follicule pour la dent ainsi apparue.
IL nous semble enfin que le fait de voir sortir les dents, le plus ordinairement dans l’ordre même où elles font leur apparition normale, montre que la théorie inflammatoire n’est pas près de la vérité.
Il est bien entendu que dans certains cas, lorsqu'il y a des abcès localisés à un point de la cavité buccale, il se
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produit une dénudation du germe dentaire et une éruption anticipée, suivies d'une chute rapide de la dent, Cest à ces cas que le Professeur Bar avait réservé le nom de stomatite nécrosante. C’est à ce propos qu'il s’est élevé, à la « Société de Stomatologie », contre la façon dont les stomatologistes avaient envisagé jusqu'ici cette question. Ils n'avaient vu que la dentition précoce en elle-même, fait capital autour duquel venait se ranger l’inflammation buccale, tandis qu’au contraire c’est l’inflammation buccale suraiguë qui entraîne le plus souvent la nécrose de la gencive et l'expulsion de la dent. Comme le montrent nos observations, dans ces cas liés à des abcès localisés, il y a éruption dentaire au point précis où se trouve l’abcès. Quant, au contraire, la bouche est le siège d’une légère inflammation diffuse, ou que l’organisme est envahi par une infection générale, si l’on voit survenir une éruption dentaire, il s'agit toujours des incisives inférieures, médianes le plus souvent, car ce sont celles qui apparaissent normalement les premières.
Disons enfin que certains auteurs ont voulu voir dans ces faits de pseudo-éruption précoce des cas tératologiques pouvant du reste coexister avec d’autres malformations. L’examen des observations que nous avons réunies ne nous permet pas à première vue de souscrire à cette hypothèse, car deux fois seulement on a noté d’autres malformations: un bec-de-lièvre et un kyste congénital de l'iris.
En fin de compte, il nous a paru possible de souscrire à la pathogénie invoquée par Balard et Commes ; ces auteurs ayant donné une explication englobant à la fois les faits de dentition prématurée proprement dite et ceux de pseudoéruption précoce. Celte théorie n'est pas valable pour les quelques cas liés à l'infection buccale localisée s'aecompagnant d’abcès, de gangrène et amenant la nécrose des tissus el l'expulsion du germe dentaire, comme un bourbillon ou un sequestre est expulsé d'un furonele où d’un panaris. À ces cas rares (obs. XXXIII, XXXIV, XXXV, XXXVII,
XXXVIII et XLI), la théorie de la sfomatite nécrosante du Professeur Bar suffit pour en expliquer le mécanisme, et cest aux autres faits que s'applique nettement la théorie de Balard et Commes, que nous allons exposer avec quelques commentaires.
En somme, il s’agit évidemment de l’ectopie d’un germe dentaire, anormal par lui-même et par sa situation trop superficielle qui arrive naturellement au cours de son développement à perforer la muqueuse. Au moment de la naissance, le bulbe de chaque incisive subirait une forte hyperhémie ou même une réelle inflammation, pendant cette période où s'effectue chez le nouveau-né la mue épidermique, et qui s'accompagne de phénomènes d'activité fonctionnelle particulièrement curieux et intenses tels que la mammite ou l’hémorragie vulvaire. Durant cette crise yénitale, témoignant, répétons-le, d’une suractivité fonctionnelle, il y a hyperhémie du bulbe dentaire, qui, dans les cas qui nous occupent, trop superficiellement placé, ne tarde pas à perforer la muqueuse. :
« Mais, bien qu'ayant même origine, ces dents peuvent ne pas avoir toutes une structure identique, et en particulier toutes peuvent ne pas être atteintes au même degré par divers processus de dégénérescence. D'autre part, le milieu sur lequel elles évoluent n’est pas non plus identique.
Si leur dégénérescence est très notable, el si les microbes de la bouche sont plus nombreux et plus virulents qu'à l'ordinaire, ce tératome, « véritable corps étranger, mal nourri et en voie de dégénérescence », va être un lieu d’election tout désigné pour les microbes. Mal nourri, 1l va s'eliminer, et par la double action de son élimination et des microbes qui l’ont envahi, il va se produire une inflammat'on des tissus sous-jacents qui en amènera une expulsion très rapide.
Si, au contraire, ces dents ont une vitalité plus grande, si le milieu est peu virulent, elles mettront plus longtemps
à tomber.
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Mais si elles possèdent une vitalité suffisante w’ayant pour ainsi dire pas dans leur intérieur d’ilôts de dégénérescence, et si, d'autre part,.la bouche de l'enfant reste relativement aseptique, elles pourront persister longtemps, et leur expulsion pourra ne se produire qu’en temps normal, lorsquelles seront chassées par les dents de la deuxième dentition. »
Traitement.
La théorie pathogénique qui nous venons d'exposer nous permet de voir l'intérêt qui s'attache à reconnaitre assez tôt ces anomalies de la dentition pour instituer d'emblée une thérapeutique.
Il est inutile, croyons-nous, de procéder systémaliquement à l’ablation de ces organes aussitôt leur apparition. Une telle intervention ne serait justifiée que si l'allaitement -devenait difficile par la douleur que ressentirait l'enfant ou pa: les crevasses du mamelon qui viendraient à se produire comme conséquence des morsures de l'enfant. Il faut au contraire conserver ces organes et faire en sorte qu'ils persistent, s’il est possible, jusqu'au moment de la deuxième denlition. Comme ces dents resteraient en effet jusqu'à l’âge de sept ans sans être remplacées, il y a un certain intérêt esthétique à ce qu’il n'y ait pas de vide dans l’arcade denlaire, en un point aussi apparent que celui qui correspond aux incisives médianes.
Nous croyons donc utile de faire aussitôt l'apparition de ces dents, une antisepsie aussi rigoureuse que possible de la cavité buccale pour éviter qu'une infection ne vienne hâter la chute rapide de ces organes qui n’ont déjà que trop de tendance à tomber, en raison de leur situation superficielle et de l’état de dégénérescence dont ils peuvent être frappés. Après chaque têtée, nous praliquerons donc des lavages de la bouche avec un tampon imbibé d’une solution alcaline ou d'eau de Vichy. Nous surveillerons d'autre part
de très près le mamelon pour éviter la lymphangite qui pourrait être le point de départ d’une infection buecale.
Si la dent venait à s’ébranler, si elle ‘provoquait des douleurs chez l'enfant ou des crevasses chez la mère, il serait très simple d'en pratiquer l’avulsion avec une simple pince à forcipressure. Une goutte de teinture d’iode suffirait à cautériser et à désinfecter la’ petite plaie ainsi produite sur la gencive,
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