I. —— (GÉNÉRALITÉS

Nous allons passer en revue les différentes théories qui ont été émises pour expliquer l’origine des paralysies oculaires observées à la suite de l’anesthésie rachidienne.

La plupart des auteurs attribuent celles-ci à l’action de la subtance anesthésique injectée, et tandis que les uns admettent que la lésion des voies motrices oculaires est due à la toxicité de l’alcaloïde employé, théorie toxique, les autres pensent que cette lésion est secondaire à une irritation des méninges par la solution médicamenteuse, {héorie méningée ; quelques-uns enfin attribuent cette lésion à l’action traumatique des modifications des pressions céphalo-rachidiennes et sanguines consécutives à l’anesthésie rachidienne, théorie mécanique.

Siège des lésions. — Avant d'étudier comment on peut interpréter, d’après les différentes théories que nous avons indiquées, l’action de la solution anesthésique injectée, nous verrons si on peut préciser le siège des lésions qui sont à l’origine des paralysies oculaires. Dans tout ceci

HO Le

d’ailleurs le manque total de constatations anatomopathologiques, en l'absence de toute autopsie de sujets atteints de ces paralysies, ne permet que des hypothèses. Nous pouvons cependant rechercher si les cas cliniques que nous avons passés en revue, sont en faveur d’une lésion supranucléaire, nucléaire, radiculaire ou tronculaire et si ces localisations permettent d'expliquer la prédominance de la paralysie de la VI paire.

1° Eliminons une lésion des centres supranucléaires et des voies d'association qui les unissent aux centres volontaires et aux centres réflexes, lésion qui provoquerait des « paralysies oculaires de fonction » (de Lapersonne et Cantonnet), c’est-à-dire des troubles des mouvements associés verticaux, et des altérations de la convergence ou de la divergence, qu’on ne retrouve pas dans nos observations. Dor, cependant, avait attribué la diplopie que présentait le malade de Brousse (obs. 67) à une paralysie de la divergence. Mais, comme nous l’avons dit antérieurement, il semble qu’il s'agirait plutôt dans ce cas d’une parésie bilatérale du moteur oculaire externe, plutôt que d’une lésion du centre de la convergence (la paralysie de la divergence consistant, d’après Parineaud, en une contracture de la convergence).

2° De nombreux auteurs, par contre, attribuent ces paralysies à une lésion nucléaire, qu'il s'agisse, comme nous le verrons plus loin, d’une action toxique de l’anesthésique sur les cellules nerveuses ou d’un trouble réflexe à point de départ labyrinthique, ou d’une hémorragie nucléaire. Avec cette hypothèse s’expliquerait la localisation élective de la

Tr RU

paralysie sur le moteur oculaire externe : le noyau de la VI paire en effet, du fait du petit nombre de cellules nerveuses dont il est composé, et de sa situation superficielle sous le plancher du 4”* ventricule, au niveau de l’eminentia teres, est plus facilement vulnérable que les autres noyaux oculo-moteurs situés dans des régions moins proches de l'épendyme et du liquide ventriculaire. Cependant si on admet l'opinion que le centre coordinateur oculogyre est situé dans le noyau de Fabducens, une lésion de celui-ci devra entrainer une paralysie des mouvements de latéralité, et seules les lésions périphériques du moteur oculeur externe produiront une paralysie limitée à ce nerf. Mais comme on a vu des dégénérescences complètes du noyau de la VIe paire compatibles avec l'intégrité absolue des mouvements du droit interne du côté opposé, bien des auteurs admettent que le droit externe peut être seul paralysé à la suite d’une lésion nucléaire, et que le centre des mouvements de latéralité est supranucléaire, au voisinage du noyau de l’abducens, et ne se confond pas avec lui.

3° L'hypothèse d’une lésion radiculaire, c’est-à-dire de la portion du nerf en rapport avec les méninges et le liquide céphalo-rachidien, comprise entre son origine apparente et le point où il perfore la dure-mère, lésion due à une action toxique locale ou secondaire à une réaction méningée, explique également par des raisons anatomiques la fréquence de la lésion de la VI: paire.

Le moteur oculaire externe prend naissance dans le sillon bulbo-protubérantiel et de là se porte en avant et en haut, longeant la base du crâne ; il chemine entre la protubérance

een NES

qui le recouvre et l’apophyse basilaire qu'il parcourt obliquement jusqu'au bord de la lame quadrilatère du sphénoïde où il traverse cette portion de la dure-mère qui unit 3 l'apophyse clinoïde postérieur au sommet du rocher. Dans ce trajet, à sa sortie du névraxe, il s’entoure de pie-mère qui constitue son névrilème, puis il s'engage dans l’espace sousarachnoïdien, en contact avec le liquide céphalo-rachidien sur une longueur d’un centimètre et demi et plus, avant de traverser l’arachnoïde qui lui forme une courte gaine. Il perfore enfin la dure-mère par un orifice ovalaire auquel il est relié par des tractus fibreux, et, avant de pénétrer dans le sinus caverneux, contourne la pointe du rocher, logé dans une petite gouttière que le ligament sphénopétreux de Grübert transforme en un véritable canal : il se trouve ainsi enveloppé sur une certaine longueur par une gaine ostéo-fibreuse inextensible où il est prédisposé à être comprimé.

Cette disposition, la longueur de son trajet sous-arachnoïdien et, comme nous l'avons vu, la situation sous-épendymaire de son noyau font que le moteur oculaire externe, qui est d’ailleurs après le pathétique le plus grêle de tous les nerfs craniens, est aussi le plus sensible aussi bien aux traumatismes qu'à une irritation toxique et à une inflammation méningée. Celà explique que la VI° paire est fréquemment touchée au cours de la syphilis, du diabète, des otites, des méningites aiguës ou chroniques.

4 On a enfin soutenu la théorie d’une lésion tronculaire du moteur oculaire externe dans son trajet extra-duremé-

rien, en particulier à l’intérieur du sinus caverneux : le

L'ORENE/ At RQ, PR SL RENTE ANS

Dao:

nerf chemine là en dehors de la carotide interne et pénètre ensuite dans l'orbite, à travers la fente sphénoïdale, par l'anneau de Zinn auquel il est relié par des tractus fibreux. Ainsi tendu entre deux résistances, il pourrait être lésés par les brusques changements de pression survenant dans le sinus à la suite d’une soustraction trop rapide ou trop considérable de liquide céphalo-rachidien (Tenani). On a aussi pensé (Bordley, in discuss. Reber) à une anomalie parfois constatée de la carotide interne qui se trouverait en dehors du moteur oculaire externe et qui, par suite d’une hypertension intracranienne consécutive à la rachi-anesthésie, comprimerait le tronc nerveux sur la paroi osseuse de la gouttière caverneuse. Enfin le fait que le nerf, dans son parcours à l’intérieur du sinus caverneux, baigne directement dans le sang, a conduit à penser à une absorption particulière, par les gaines lymphatiques du nerf, de la substance toxique anesthésique passée dans la circulation (Perna, in Ricchi).