‹ L'Étude Des Accidents Oculaires Consécutifs à L'Anesthésie RachidienneChapitre 20 sur 30 · IL. — THÉORIE TOXIQUE · texte numérisé non relu

IL. — THÉORIE TOXIQUE

Les paralysies oculaires sont dues à une action toxique de la substance anesthésique injectée sur les voies motrices oculaires. Il peut s’agir soit d'une action toxique locale, après diffusion de l’anesthésique dans le liquide céphalo-rachidien, soit d’une action toxique générale au cours de sa résorption, soit d’une action toxique réflexe par lintermédiaire des conductions labyrinthiques.

Parmi les anesthésiques employés, comme nous l’avons vu, la stovaine est le plus souvent en cause, la novocaïne

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venant ensuite, puis la cocaïne, si l’on s’en tient aux produits habituellement utilisés en France. D’après cela, il est à remarquer que la fréquence des accidents oculaires n'est pas en rapport avec la toxicité de l'anesthésique injecté, car ils apparaissent très rarement avec la cocaïne qui est pourtant presque deux fois plus toxique que la stovaïne et huit fois plus que la novocaïne (Reynier).

Nous avons noté, d'autre part, dans un certain nombre de cas l’adjonction d’adrénaline à la solution stovainique ou novocaïnique. Le rôle de l'adrénaline serait d’obvier aux accidents immédiats de la rachianesthésie, soit en ralentissant la résorption de la substance anesthésique, ce qui empêcherait l’action toxique due à son passage rapide dans la circulation, soit plutôt en relevant la tension artérielle qui serait toujours abaïissée au cours de l’anesthésie rachi-

dienne.

Quoi qu'il en soit, certains auteurs se sont demandés si

l’adrénaline, loin d’avoir une action palliative, n’augmentait pas la toxicité de la substance anesthésique. C'est ce qui résulterait des recherches de Thies qui, expérimentant sur des chats, a observé que jamais l'animal témoin, auquel était injectée de la cocaïne par voie intrarachidienne, ne présentait d'accident plus grave que l'animal auquel était injectée la même dose de cocaïne additionnée d’adrénaline, et que, par contre, dans un certain nombre de cas, l'animal témoin restait en vie, tandis que l'animal d'essai mouraïit. Bracht, de son côté, attribue une altération de la solution novocaïne-adrénaline, due à une ébullition préalable, les accidents qu'il a observés dans trois cas de méningite consécutifs à une anesthésie rachidienne, parmi lesquels un

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cas avec diplopie dont nous avons rapporté l'observation (obs. 70). M. Kalt d’ailleurs a attiré notre attention sur le danger de faire bouillir les collyres à l'adrénaline qui peuvent provoquer dans ces conditions des phénomènes d'irritation intense de la conjonctive.

1° Action toxique locale. — L'hypothèse d'une action toxique directe sur les éléments nerveux de la substance anesthésique, diffusant dans le liquide céphalo-rachidien, s’appuie sur les recherches histologiques qui ont été faites soit sur des malades morts plus ou moins longtemps après avoir subi une anesthésie rachidienne, soit sur des animaux auxquels ont été injectées des doses variables de substances anesthésiques.

Spielmeyer a trouvé chez des malades, ayant succombé 40 heures et plus après l'injection intrarachidienne de stovaïne, des altérations des cellules des cornes antérieures de la moelle consistant en une hypertrophie cellulaire avec érniettement des granulations de Nissl qui se dissolvent et déplacement du noyau vers la périphérie. Il a reproduit expérimentalement ces lésions chez le singe et le chien avec, en plus, des dégénérescences étendues des racines postérieures se caractérisant par une prolifération de la névroglie et des cellules de Schwann englobant la myéline, et l’'éxpérimentation lui a montré que la nocuité de l’injection provenait de la stovaine agissant comme poison. Il conclut à une sensibilité particulière des cellules ganglionnaires motrices chez l'homme et explique par une action nucléaire analogue les paralysies oculaires post-stovainiques.

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