OBSERVATIONS
Observation Première
Salle Achard-Espéronnier. — 1°'' mai 1899, — r Recueillie ])ar le docteur Giberl Diagnostic : auto-intoxication de la grossesse
B... Léonic, 35 ans, ménagère.
Anlécédenls héréditaires. — Père mort d’une cardiopathie rhumatismale. Mère morte hémiplégique à 38 ans, après un accouchement.
Anlécédenls personnels. — Dothiénentérie à 9 ans, avec une séquelle d’incidenls qui ont tenu la malade souffrante pendant deu.x ans. Réglée à 13 ans, irrégulièrement et peu abondamment. Mariée à 17 ans. Après 19 mois de mariage, fait une première fausse couche (au deuxième mois).
Elle a eu, dans les jours qui suivirent cet avortement, des frissons, du tremblement et des douleurs abdominales qui persistèrent longtemps.
A 22 ans, accouchement sans accident, avec enfant parfaitement sain. A 26 ans, deuxième enfant vivant ; bonnes couches sans accidents, mais l’enfant, rachitique, meurt dans les premières semaines après sa naissance. A 29 ans, troisième enfant, sans accidents puerpéraux. Jamais d’enflures |)endant ces grossesses.
Dans les années qui suivent, quatre fausses couches, dont deux au deuxième et deux au quatrième mois de grossesse. La dernière a été très difficile et compliquée.
Les enfants sont toujours nés sains, sans accidents cutanés et bien conformés. La mère n’a jamais présenté de taches sur la peau, ni de mal de gorge, ni de chute de cheveux. Elle n’a jamais éprouvé d’accidents nerveux d’aucune sorte.
Début (le la maladie actuelle. — Il y a trois mois et demi, par essoulflement, enflure des pieds, maux de tête, troubles de la vue, cram[)es dans les jambes et dans l’estomac, fouianillements dans les doigts et bourdonnements d’oreilles.
11 y a de la pollakiurie, des frissons fréquents, des sensations de froid |)assagères. Les jambes sont toujours froides
Ne tousse pas, mais a eu un gros rhume l’hiver derniei’. 11 y a eu antérieurement quel(|ues hémoptysies.
Dyspepsie habituelle, flatulente et acide, avec constipation.
La malade est à la (in du septième mois d’une nouvelle grossesse (dernières règles le 2 octobre 1898). Elle sent des mouvements depuis un mois environ. L’utérus est à deux travers de doigt seulement au-dessus de l’ombilic.
Le 2 mai. — Les maux de tête sont violents. On constate à l’examen une anasarque assez accentuée.
Le pouls est à 96. Tension artérielle =23 à 24. 11 y a des faux jias à l’auscultation du cœur, qui décèle en outre uu bruit de galop très net.
Les bruits du cœur sont plutôt faibles ; l’hypertension est due vraisemblablement à la résistance périphéiâque.
Les réflexes tendineux sont très exagérés aux quatre
membres. — Les pupilles sont égales el contractiles, non myosiqiies.
On n’entend pas les bruits du cœur du fœtus.
La malade passe en obstétrique. Elle accouche d’un fœtus mort et macéré. Placenta truffé.
L’examen complet des urines n’a pas été fait à cause du trop rapide passage de la malade dans le service. La recherche rapide de l’albumine n’en a décelé que des traces.
Le diagnostic ne peut guère être que celui d’urémie, mais d’uréinie dans un sens singulièrement élargi, c’està-dire d’un syndrome d’empoisonnement autotoxique dans la genèse duquel l’insuffisance de la perméabilité rénale était un facteur peut-être-prépondérant mais pas unique. L’étiologie de cette toxémie paraît devoir être cherchée dans le surmenage de l’appareil de défense antitoxique par les grossesses et les avortements multiples que notre malade a supportées et par sa dyspepsie flatulente ancienne.
Observation II
(Salle Achard-Espéronnier. — Service Grasset) Chloro-anémie avec insuffisance anlitoxique ,
D... Marie, 24 ans, infirmière.
Antécédents héréditaires. — Père et mère bien portants ; mère un [>eu nerveuse. Un frère et une sœur bien portants, mais qui ont eu des convulsions dans l’enfance.
Antécédents personnels. — N’a jamais été malade, sauf du croup qu’elle a eu à 8 ans. Sujette à s’enrhumer. A 15 ans, a présenté un peu de fatigue générale et un point
de côté pour lequel le médecin l’aurail mise au lait pendant huit jours.
Le début de la maladie actuelle s’est fait il y a trois mois par de la fatigue générale (d de la céphalée. 11 y a un mois se sont installés de l’anorexie et des troubles digestifs ; depuis huit jours, a vomi à [ilusieurs re])rises peu a[)rès avoir mangé. Elle n’a pas senti de lièvre ni de frissons.
Elle tousse, d’une |)etite toux sèche, et a craché du sang; mais à l’analyse il paraît qu’il s’agit d’expuition . sanguine plutôt que d’hémoptysie vraie.
Acluellcmenl, elle ne mange j)res(jue rien. Ces vomissements persistent. Pas de constipation. Pas de diarrhée.
Elle éprouve des jialpitations, de la dyspnée d’effort ; mais n’a jamais eu d’œdème. Elle a des crampes dans les jambes, des vertiges, quelques fourmillements dans les doigts. Elle se lève depuis (juelques semaines une ou deux fois da nuit pour uriner. La céphalée revient tous les jours; il y a de l’énervement, de l’insomnie et de la tendance aux lipothymies.
Les règles viennent ([uelquefois tardivement et sont très pâles.
3 février 1903. — Examen. — Jeune fille de complexion moyenne. Le visage est pâle, jaunâtre autour de la bouche et du nez.
L’examen de l’appareil respiratoire est absolument négatif. Le cœur est normal, le pouls à 64, la tension
On trouve le grand souffle continu dans les vaisseaux du cou, seulement du côté droit.
11 n’y a aucun stigmate d’hystérie.
Les réflexes tendineux sont très exagérés aux quatre membres ; on obtient les phénomènes du poignet, en
flexion et en extension ; la flexion du coude par la percussion du biceps et du long supinateur. Aux membres inférieurs on provoque même quelques secousses de trépidation épileptoïde. Pas de Babinski.
Le diagnostic est chlorose avec insuffisance antitoxique.
6 février. — Le sérum de Courmont a été négatif.'
On a institué le régime lacté mitigé. Les vomissements ont cessé. Mais la malade quitte le service et ne peut être suivie plus longuement.
Observation III
(Salle Füuquel, n° 28).
Néphrite chronique consécutive à une néphrite aiguë.
Accidents comitialiformes.
D... Julien, 40 ans, cultivateur.
Antécédents héréditaires. — Père et mère bien portants. A sa femme et un enfant en bonne santé. A perdu trois enfants, un dans les premiers jours après la naissance et deux de coqueluche.
Antécédents personnels. , — A eu la rougeole pendant la seconde enfance. ‘Ni syphilis, ni gonococcie, ni éthylisme.
La maladie actuelle a commencé il y a cinq ans par une angine, à laquelle ont succédé des douleurs qualifiées de rhumatismales par le médecin traitant. Ces douleurs ont duré 7 à 8 mois, puis ont cessé peu à peu. Après un an et demi, il se sent de nouveau fatigué ; cette fois, le médecin constate de l’anasarque et de l’albumine en quantité (18 grammes par litre).
Actuellement, après trois ans de bien-être relatif, il y a de nouveau depuis quelques jours de l’œdème des membres inférieurs et de la face, une céphalée assez forte, des crampes et de la cryesthésie, du doigt mort. Rien à la vue. ni à l’ouïe.
Perte d’appétit, troubles digestifs, quelques vomissements.
Se lève trois ou quatre fois la nuit pour uriner. Les urines sont claires et abondantes. Essoufflement à la marche et quelques palpitations.
Examen, le 25 novembre 1902.
Faciès un peu jaunâtre et boufti.
Pouls = 72, tension = 17. ■
Pas de bruit de galop. Cœur normal.
Exagération des réflexes tendineux aux membres supérieui’s et inférieurs.
11 n’y a ni trépidation, ni Babinski.
Pupilles contractiles, mais un peu myotiques.
On prescrit : régime lacté absolu, bains chauds, 5 gr. de lactate de strontium.
28 novembre. — 6 gr. d’albumine par litre et 6 gr. 20 d’urée. Quantité = 1200.
Le diagnostic est évidemment néphrite chronique consécutive à une néphrite aiguë, avec accidents d’intoxication.
Le malade sort dans les premiers jours de décembre un peu amélioré. L’anasarque a disparu, mais les crampes, la cryesthésie et l’état des réactions tendineuses restent les mêmes.
2 janvier 1903 — Le malade rentre dans le service avec le même tableau que précédemment, anasarque et exagération du pouvoir excito-moteur. Régime lacté absolu.
Gjanvier. — Il se plaint de maux de tête, de malaise général et de troubles de la vue. M. Grasset, en présence de l’exagération énorme des réflexes avec tendance aux contractures et trépidation épileptoïde, redoute une crise convulsive et discute la saignée.
7 janvier. ~ A 4 heures du matin, crise épileptoïde généralisée avec écume à la bouche.
A 8 heures 1/2, au moment de la visite, le malade, quoique ou parce que assez hébété, demande à manger. Il n’a pas uriné du tout dans la journée du 6. 11 avoue que depuis son entrée à l’hôpital il mangeait en cachette. II y a du myosis très accentué, les réflexes sont encore très exagérés partout ; la sim[)le percussion du tendon rotulien détermine la trépidation de tout le membre inférieur.
M. Grasset, en raison même du retour des phénomènes d’excitation neuro-musculaire après la crise (pendant la période comateuse de la crise les réflexes, examinés par M. Pagès, interne du service, étaient normaux), conclut à l’imminence de crises nouvelles et prescrit une saignée immédiate. A 10 heures, saignée de 300 grammes et injection de la même quantité de sérum caféiné.
A II heures et à 1 heure nouvelles crises.
A 3 heures, quatrième crise; on fait une injection de 500 grammes de sérum caféiné, avant la tin de laquelle le malade meurt brusquement.
Observation IV
(Publiée dans le Lomé II des leçons de M. Grasset.)
Mal de Bright à urémie précoce.
N. .., âgé de 38 ans, cocher.
Antécédents personnels. — Versl’àgede 5 ans, paralysie infantile qui a laissé le membre inférieur gauche très
atrophié ; le reste du corps n’a rien. Jamais d’autres maladies. Habitudes accentuées d’alcoolisme.
Le malade a souffert pendant très longtemps de troubles dyspeptiques, assez légers à la vérité et dont il ne s’est jamais beaucoup préoccupé.
Quinze jours avant son entrée à l’hôpital, il tombe, en courant, sur le côté gauche et les reins ; depuis il a de la douleur en ces points, se propageant le long des deux sciatiques. Malgré deux j)etites cicatrices sur le gland, il est douteux qu’il ait la vérole.
1" janvier 1893. — A son entrée à l’hôpital, il se dit serré à la poitrine et mal en train de[)uis quinze jours. L’examen ne révèle pas grand’chose, sauf un peu de bouffissure des paupières.
2 janvier. - On considérerait volontiers notre homme comme venu à l’hôpiLal avec l’intention de se reposer, beaucoup plus que comme un malade. Mais on communique l’analyse d’urine suivante :
Urines rougeâtres avec léger dépôt. Q = 900 cc. D = 1012. R = Acide. Urée = 7 grammes par litre. Pas de sucre.
Le 3. ~ Apparaissent de fortes coliques et des nausées non suivies d’effet. Violente céphalée, vue trouble. A la visite, on trouve le malade raidi avec tendance très accentuée aux contractures. Le malade, hébété, répond lentement et mal. Il y a du myosis. Urines émises : 1 .200 grammes. M. Grasset décide la saignée pour l’aprèsmidi. Puis, quand il eut étudié le malade avec plus de soin et qu’il eut constaté l’exagération des réflexes tendineux, l’hébétude, le myosis, il fit pratiquer la saignée immédiatement, craignant des accidents graves d’urémie. Pendant que le sang coulait, éclata une première crise d'éclampsie, avec morsure de la langue et cyanose. Mais
en raison de la grande agitation du malade, il se forme des caillots et le sang s’arrête. Malgré quelques bouffées de chloroforme, il persiste des mouvements qui détruisent le parrallélisme des plaies veineuse et cutanée. On arrive, après deux autres piqûres, à retirer 250 grammes de sang, et la crise prend fin.
La journée est calme jusqu’à 3 heures ; le malade se plaint de céphalée intense. De 3 à 7 heures, se produit une série d’attaques convulsives séparées par des intervalles de 10 minutes. Le calme ne réapparaît complètement qu’au matin.
4 et 5. — L’amélioration se fait lentement. Il y a de l’assoupissement, de l’hypéresthésie et toujours un certain degré de contracture qui va en diminuant. G ventouses scarifiées sur les lombes
G. — Amélioration plus marquée. La température est normale. Plus de contractures, ni de céphalées. Les urines sont redevenues à peu près normales. 19 grammes d’urée dans les 24 heures. Mais il y a 10 grammes d albumine.
Les jours suivants 7 et 8, un peu de délire nocturne et d’agitation. On donne 40 grammes de rhum dans le lait.
Après le 9, la guérison se fait rapidement et est, en apparence, complète le 27 mars. Il ne reste ni oppression, ni céphalée, ni contracture, ni pollakiurie, ni nausées.
29. — La céphalée reparaît. Le myosis est constaté de nouveau. Le malade est depuis plusieurs jours au régime ordinaire.
30. — Se fait une nouvelle attaque. La guérison rapide et en apparence définitive succède à une saignée.
Observation V
(Salle Achard-Espéronnier, G) Anémie avec troubles aulotoxiques
Angèle M..., oO ans, ménagère.
Anlécédenh personnels. — Jamais de maladie avant celle-ci. A fait deux fausses couches et a eu 8 enfants à terme qu’elle a nourris; 3 seulement sont vivants.
Début il y a un mois 1 /2 par douleurs dans la tête, dans les côtés et par delà toux. Quintes, surtout la nuit, mais pas de crachats. Elle éprouve à la marche un essoufflement assez marqué. Pas de palpitations, d’œdèmes, ni d'hémorragie d’aucune sorte. En revanche, tous les petits signes de brightisme.
Mange bien. Digère avec une lenteur pénib'e. Constipation.
Le 15 avril. — Pas d’albumine dans les urines. P. 76. Tn. 19. Cœur normal, sauf un souffle méso-systolique en plein ventricule. Les réflexes sont manifestement exagérés. Pas de Babinski. Régime lacté mixte.
Le 17, analyse des urines du 16. Q. 1.000. D, 1020. Réaction acide. Urée. 20,1. Chlorures, 11,2. Ni albumine, ni sucre.
L’origine des accidents reste obscure, bien qu’il faille faire jouer un rôle aux grossesses multiples que notre malade a subies.
Observation VI
(Achard-Espéronnier, 29)
Dolhiénenthérie avec crises comitialiformes
Pr. P..., jeune fille de 29 ans, domestique, entre dans le service le 3 janvier 1903.
Anlécédenls héréditaires . — Rien à signaler.
Antécédents personnels. — Intoxication par les champignons le 17 octobre 190h. Après un repas où elle assistait, 5 des convives lurent empoisonnés par un plat de champignons; 2 moururent; 3 autres, parmi lesquelles la malade, furent fortement intoxiquées. Elle eut des vomissements, de la diarrhée avec coliques intenses et crises de tachycardie. Le médecin trouve plusieurs grammes d’albumine dans les urines. L’albuminurie persista pendant plusieurs mois et la malade resta essoufflée avec de la pollakiurie, des crampes et des fourmillements dans les jambes et dans les mains. Tous ces phénomènes finirent par disparaître.
La malade n’est pas nerveuse et n’a jamais eu de crises de nerfs.
Maladie actuelle. — Vers le 15 décembre 1902, l’appétit diminue. La malade éprouve de vagues malaises et se sent mal en train. Ces phénomènes persistent une huitaine de jours. Vers le 25, la courbature est intense ; inappétence complète et céphalée diurne et nocturne ; insomnie ; diarrhée abondante, jaune, ocreuse et fétide. Des coliques assez violentes. Pas d’épistaxis. Tous ces phé-
nomènes persistent jusqu’au 3 janvier, jour de son entrée dans le service.
Le 4. — Malade abattue, somnolente, répond lentement, se plaint de céphalée violente et d’insomnie. La diarrhée est abondante. T. 384J et 39'5. Le pouls régulier, petit, 100 pulsations, Tn. 15. Le visage est rouge et congestionné. Langue sèche au centre, et rongea la pointe et aux bords. Abdomen légèrement ballonné. Un ‘assez grand nombre de taches rosées à la base du thorax. Douleuretgargouillementsdans la Cosse iliaque di'oite.Le côeui* est bon, bruits'’bien frappés. L’examen du thorax est négatif. Le diagnostic de dothiénenterie s’impose. Trois bains à 28". Régime liquide. 2 grands lavements d’eau bouillie .
Le 5 et le G. — Même tableau.
Le 7 au matin, avant la visite, la malade est prise de crises épileptiformes devant l’interne de service. Brusquement la malade pâlit, les muscles du corps se raidissent, tête rejetée en arrière, yeux révulsés, membres contracturés en extension, mains en pronation. Les mâchoires sont serrées, le thorax immobilisé en expiration forcée, la tace congestionnée. Les convulsions toniques persistent une minute environ ; puis surviennent des convulsions cloniques ; une écume sanguinolente apparaît aux lèvres. Puis état comateux de courte durée auquel succède du délire avec hébètement. La malade ne répond pas aux questions et regarde d’un air hagard. 11 y a eu émission involontaire d’urine. Elle ne reprend connaissance complète que quelques heures après T. était à 38"9. Pouls à 108. Les réflexes sont exagérés aux quatre membres, sans phénomène de Babinsky. Quelques secousses de clonus delà main. Pupilles myotiques. Pas de Kernig. Il n’y a que
— socles traces d’albumine dans les urines, d’ailleurs assez abondantes.
Le 9. — Nouvelle crise suivie de délire, le matin. A la visite, la malade est hébétée, elle répond par signes de tête si les questions sont pressantes. T. dO" et 39°3. P. 120. Réflexes toujours exagérés.
Le 10. — Paraît mieux, répond aux questions, mais lentement.
Le.ll. — 30 centigrammes d’albumine non rétractile. Séro de Widal positif.
Le 12. — 38“5, 39“9. P. 170. Il y a eu une légère hémorragie intestinale dans la nuit. Réflexes 'pcut-.être moins exagérés.
Le 13. — Aggravation de l’état général. P. 140. T. .39".3. Embryocardie . 5 bains.
Le 14. — 39’5, dO'O. P. 120 Embryocardie. 1 litre de sérum caféiné à 1 gr.
Du 14 au 22. — La température, après avoir évolué entre et 40“, descend au dessous de 39^ Le pouls est toujours rapide et la malade somnolente, mais les réflexes sont redevenus normaux et il ne se produit pas de nouvelles crises malgré une élimination rénale fort incomplète. Urines du 19 : Q. 500. D. 1005 R. alcaline. Urée, 5,72 par litre. Traces d’albumine, pas d’urobiline.
Du 22 au 25, chute à 37“ et amélioration générale. Les réflexes restent normaux jusqu’à la guérison, qui se produit après quelques oscillations thermiques du 25 janvier au 8 février, qui paraissent cédera la cryogénine. Urines du 9 février ; Q. 1750. D. 1005. R. neutre. Urée 4,94 par litre; pas trace d’albumine.
La malade sort complètement guérie.
Observation Vil
(Maternité de Montpellier, prof. Piiech. — Salle 2 (femmes enceintes) AuLo-intoxication de la grossesse *
E... (G.), 18 ans, domestique. Entrée le 2() février 1903. A eu ses dernières règles le 14 juillet (dernier jour). Sommet engagé. Primipare.
Antécédents héréditaires. — Rien à signaler.
Antécédents personnels . — Pas de rougeole, pas de scarlatine. Aucune maladie.
Réglée à 11 ans. Opérée à 16 ans d’une hernie inguinale par M. le professeur Forgue.
Dans les premiers mois de la grossesse actuelle, la malade n’é|)rouve aucun trouble d’aucune espèce. N’a eu ni vomissements, ni nausées. L’appétit seul était un peu diminué, et il y a eu des coliques à deux reprises. Pas de vertiges. ^
11 y a deux mois, elle a senti des crampes et fourmillements dans les mollets et dans les mains ; et le soir il y a eu un peu d’entlure des cous-de-pied.
Le 15 mars. — Crampes d’estomac, maux de tête dans la région du front durant toute la journée. Depuis 4 ou 5 jours, la vue est trouble, mais il ne paraît pas y avoir de diplopie vraie. Ni crampes, ni vertiges, ni cryesthésie. Elle se lève 4 ou 5 fois par nuit pour uriner, depuis qu’elle est grosse. L’examen du cœur est absolument négatif, de même que celui des autres organes. Il n’y a pas d’albumine dans les urines. Régime lacté mixte. Réflexes très vifs.
Le 18. - Depuis 3 jours sont survenus des vomissements et de la diarrhée. Les autres symptômes ont persisté sans modification. Les réflexes sont beaucoup plus exagérés. La percussion du tendon d’Achille amène une dizaine de secousses de clonus du pied.
11 n’y a pas de Babinski. — Régime lacté absolu. Pas d’albumine dans les urines. .
Le 20. — Même état. Toujours pas d’albumine.
Le 28. — La malade, qui ne se soumet pas saps infractions au régime lacté absolu, mais mange, sans d’ailleurs rien garder, tout ce que lui apportent ses camarades, voit l’œdème des membres inférieurs augmenter dans des proportions considérables. L’état des réflexes est le même.
Analyse des urines du 20 — Q. 2000. Pas d’albumine. Sucre, 9 grammes par litre. Urée, 9 grammes par litre. Pas d’urobiline. Régime lacté absolu. 3 grammes de théobromine.
Le 4 avril. — Les vomissements ont cessé sous l’influence du régime lacté que la malade a fini par observer strictement. L’enflure a diminué, mais les maux de tête, les crampes ont persisté, l’exagération des réflexes tendineux est moindre.
Le 5. — L’anasarque diminue rapidement Les réflexes sont moins exagérés, on n’obtient plus en particulier les clonus du pied par la percussion du tendon d’Achille.
Du 5 au 10. — Tous les troubles rentrent dans l’ordre.
Le 10. — Les réflexes sont normaux.
Le 12. — La malade entre en travail. L’accouchement est terminé par un forceps dans l’excavation sur une droite postérieure.
Les suites de couches sont normales La malade sort sans avoir présenté de nouveaux accidents.
Observation VIII
(Mal de Bright)
R. Jules, 34 ans, maçon.
Antécédents héréditaires. — Parents vivants, 5 frères ou sœurs bien portants. Sa femme et 1 enfant sont en bonne santé.
Antécédents personnels. — Diarrhée de Cochinchine, en 1892. Fluxion de poitrine, en janvier 1903. Pas de scarlatine. Pas de syphilis. Ethylisme douteux.
Début 5 à 6 mois, par œdème des jambes survenu à la suite d’un refroidissement. Cet œdème a présenté des périodes d’augmentation et de diminution. Depuis 2 mois il s’y est joint une dyspnée assez marquée. Il n’a pas eu de vomissements alimentaires, mais rendit des glaires tous les matins. Dans ces derniei's temps l’œdème est apparu aux mains et à la figure. Le médecin appelé dès le début constata de l’albuminurie. Depuis le malade a été soumis au régime lacté mixte sans aucune période initiale de régime lacté absolu.
Il tousse depuis trois mois à la suite d’une fluxion de poitrine qui a bien et rapidement évolué sans avoir, semble-t-il, touché de nouveau le rein.
11 urine comme d’habitude, ne se lève pas la nuit; mais a des douleurs dans la région des lombes^ phénomène du doigt mort très net, surtout au petit doigt.
Le sommeil est traversé de rêves et de cauchemars sans caractère professionnel, ni zoopsie. Pas de nervosisme habituel, ni de crises. L’appétit est conservé, mais la
digestion très lente et pénible, accompagnée de renvois insipides.
Le 15 avril. — Albumine, 2 grammes. Tn. IG. Quelques râles sibilants dans la poitrine.
Cœur. — Pas de bruit de galop, premier bruit prolongé et mou.
Réfle.xes à peu près normaux aux membres inférieurs ; très exagérés aux membres supérieurs.
Observation IX
(Salle Marlin-Tisson, 4)
Néphrite subaiguë
Jacques R..., sapeur au 2me génie, forgeron, 23 ans. Début le 4 mai, par sensation de froid alors qu’il était de faction au polygone. Quoique mal en train et sentant les jambes raides, R. a fait son service jusqu’au lendemain soir, moment où il s’est aperçu que ses chevilles étaient enflées. L’œdème a envahi les jambes, les cuisses, le scrotum et l’abdomen, respectant la face et les membres supérieurs.
Pas de fièvre. Pas d’insomnie. Un peu de céphalée hier et avant-hier. Les urines n’ont pas été très modifiées d’aspect, mais rendues en quantité extrêmement minime. Quelques nuages devant les yeux. Pas de crampes, ni de fourmillements, ni d’épistaxis. Pas de vomissements ni de diarrhée ; mais douleurs assez vives dans les reins. Pas de démangeaisons. Froid aux pieds.
Antécédenls personnels. — A eu seulement une angine il y a 1 an (1902) à la suite de laquelle il n’a pas desquamé. Pas éthylique.
Le 11 mai 1905.— Albumine, 0,50 à 1 gram. Pouls, 68. Tension 17. Le eœur présente un souffle méso-systolique eu [)lein ventricule. Les reins sont douloureux à la pression, surtout le droit. Les réflexes sont très exagérés aux membres su[)érieurs, à j)eu près normaux aux membres itiférieurs. — Régime lacté.
Le 11 mai. — Traces seulement d’albumine. L’œdème est très diminué, de môme que l’exagération des réflexes.
Observation X
(Salle FoiKiuel, n“ 25-29j.
Eilliiase biliaire avec iclèrc et un ceiTain degré d'insunisance antitoxniue.
Jules G. ., 27 ans, tourneur sur métaux.
Début il va six ans par douleur dans l’hypocondre droit consécutive à une dysenterie (Tonkin).Ces douleurs sont revenues à plusieurs reprises sans fièvre et sans ictère.
Deux ans après (1899), nouvelle crise douloureuse ; douleur insignifiante, puis [)lus forte au côté droit à kupielle succède un ictère léger qui passe en quelques jours j)eu a[irès la douleur.
Lu 1901, lait un premier séjour dans le service, présenlaut un syndrome analogue. Les urines étaient foncées et les matières décolorées. Guérison et sortie au bout de (piinz(‘ jours.
Xouveau séjour en novembre et décembi’e 1902 avec même crise et même guérison.
L litre le 28 avril 1903.
11 y a 11 jours, douleur vive un peu à droite du creux épigastrique, qui s’accroit les jours suivants et s’accompagne, de troubles gastriques. Pas de fièvre.
Il n’y a à ce moment (28 avril) ni ictère, ni signe aucun d’insuffisance antitoxique. Malheureusement les réflexes n’ont pas été examinés à ce moment.
Le 29. — Continuation des douleurs et des troubles gastriques ; apparition d’un ictère qui progresse pendant 4 ou 5 jours. On s’arrête au diagnostic de lithiase biliaire, le calcul ayant d’abord suivi le canal cystique, puis oblitéré le cholédoque. Les matières ne sont pas décolorées le 29.
Le l" mai. — Le malade est beaucoup plus jaune. Les urines sont foncées. Les matières décolorées. Il y a une céphalée intense et des placards d’urticaire sur le bras et la base du thorax.
Les réflexes sont très exagérés aux membres supérieurs.
On obtient facilement le phénomène du poignet, la flexion de l’avant-bras et l’extension des doigts par la percussion de la face postérieure de l’avant-bras. Les réflexes patellaires et du tendon d’Achille sont, à l’inverse, tout à fait normaux.
30 grammes d’huile d’olive ;
1 lavement froid ; 1 grand bain à 33“.
Urines du 29.
Q = 1.300. D. = 1.010. R =r acide. Urée= 16,4 par litre. Légères traces d’albumine. Ffigments biliaires. Pas d’urobiline.
2 mai. — Depuis cette nuit 2 heures du matin, brusque cessation de la douleur et bien-être général.
Les jours suivants l’ictère et les troubles digestifs disparaissent rapidement. Mais les réflexes restent exagérés aux membres supérieurs. Ils le sont encore quand le malade sort de l’hôpital.
Observation XI
(salle FoiKiuel, n° 14).
Cirrhose hépaüiiue rie Laënnec.
S... Emile, 18 ans, gai\-on d’hôtel.
Antécédents héréditaires — Père et mère morts vers -10 ans. Marié, a un entant bien portant, et en a perdu trois : 1- mort-né, 1 mort de hernie étranglée, le dernier de méningite.
Antécédents personnels. — Chaude-pisse à 22 ans. Ethylisme et tabagisme léger. Le début jiaraît remonter à 17 mois ; il s’est tait par de la faiblesse générale et de l’amaigrissement cjui sont allés en augmentant ces derniers temps. Un peu de f\ubictèrc est apparu il y a un mois ; puis le ventre a grossi.
L’appétit est très diminué depuis longtemps et les digestions pénibles ; le malade ne suit pas de régime sj)écial. Les vomissements existent,' mais sont rares. Alternatives de constipation et de diarrhée. Il a éprouvé des démangeaisons et observé rapj)arition de petites taches rouges sur le corps. Urine peu et rarement. Essoufflement depuis que le ventre est gros. Pas de palpitations, pas de maux de tête. Un peu d’œdème malléolaire depuis deux jours. Insomnie et cauchemar.
Etal actuel au S avril : Face amaigrie, subictère des conjonctives.
Ventre ballonné, dur, avec, semble t il, plus de gaz que de liquide. Cependant il existe de la matité étendue dans l’hypogastre et les flancs, à l’exce[)tion d’une zone de sonorité dans la tosse iliaque droite au niveau de laquelle
le cæcum cl le colon paraissent lixés pai' des adhérences à la paroi antérieure de l’abdomen.
Le foie paraît diminué de volume ; sa limite supérieure est à 1 li-avers de doigt au-dessous du mamelon droit. On ne perçoit [>as à la })alpatio]i la portion gauche dans le creux épigastri(|u<'.
(hrculation veineuse abdominale.
P = 38. — Cœur à tendance cmbryocardique. Tension 13 à 14.
Lait absolu et théobromine. Réflexes exagérés aux membres supérieurs.
20 avril. — Le tympanisme est un peu diminué. Il y a des douleurs très vives, s|)oiitanées et à la |)ression de la région sj)lénique.
Du mal de tète, des douleurs disséminées dans les membres inférieui’s. Les réflexes sont très exagérés aux membres supérieurs seulement ; ct,.à l’inverse, pia^sq ne al)olis aux inférieurs. On nblienl la flexion et l’extension du poignet et des doigts et la fl(3xion de l’avant-bras par la percussion des tendons et des niasses musculaires.
11 va de l’érythème sur les membres inférieurs.
Du 20 au 27, même état, sauf la disparition de l’érythème.
Il y a toujours de la sonoiâté dans la fosse ilia(|ue droite.
Le 8 mai. — On fait une ponction (|ui donne 6 litres de liquide ascitifpie.
Le 0. - La percussion met en relief la diminuti on du foie et le volume de la rate. Le malade se sent mieux.
Le 10. — Le liquide ascitique montre une réaction lym- })hocytaire accentuée. On tend à admettre à titre complémentaire une lésion bacillaire sans doute du péritoine.
Extrait de Convallaria, 1 gramme.
Le 25. — Le liquide ne s’est re[)roduit qu’en quantité assez minime. 11 persiste des douleurs péri-spléniques. L’état des réflexes est le même.
Observation XII
(Très résumée)
Mal de Brighl, avec com|)licalions successives thoracique, endo-péricarditique et cérébrale.
G. Victorine, 54 ans, ménagère.
Antécédents personnels. — Dotliiénenthérie en 1899, ' sans complication.
Elle entre à l’hôpital le 19 décembre 1902 pour de l’essouftlement et de l’œdème des membres inférieurs qui datent de 15 jours. 11 y a de la toux et des expuilions sanguines, des crises nocturnes de suffocation, des épistaxis, quelques vomissements, de la pollakiurie nocturne, de la céphalée et de l’insomnie.
L'examen révèle une anasarque généralisée, mais peu accentuée aux membres supérieurs et au thorax. La lace est bouflie. 11 y a des signes d’induration peu étendue du sommet gauche et quelques râles de bronchite et d’œdème pulmonaire aux bases. Les pupilles sont égales et contractées.
Le cœur est bon, quoique un peu fréquent = 96.
Les réflexes sont exagérés aux membres supérieurs seulement.
Il y a 3 grammes d’albumine.
Le régime lacté absolu est mal supporté et la malade fait successivement plusieurs complications gi'aves.
Dans le courant de janvier, il se fait une amélioration ;
l’albumine disparaît presque complètement et le taux de l’urée est remontée.
La malade mange et se lève.
Puis, du 24 au 30 janvier, elle a des troubles de congestion ou d’œdème du larynx, qui se traduisent par de l’aphonie, et qui cèdent à une reprise du régime lacté, et un double épanchement pleurétique abondant qui évolue jusqu’au milieu d’avril sans disj)araître d’ailleurs complètement.
Le 23 avril on constate des frottements péricardiques et de la douleur à la pression du phrénique, et un souffle, peut-être d’insuffisance mitrale.
Les réflexes restent exagérés pendant tout ce temps.
Le 22 mai survient une hémiplégie droite totale avec aphasie. Il s’agit ou d’une embolie de mitrale ou d’une hémiplégie urémique.
Les urines sont diminuées. Il y a 17 grammes d’urée et l’albumine a reparu comme à chaque nouvelle poussée.
Les réflexes sont toujours exagérés aux membres supérieurs seulement, même du côté hémiplégique.
Toutes ces observations sont loin d’avoir la même valeur, et dans un certain nombre d’entre elles, on peut contester que l’exagération des réflexes tendineux soit due directement aux troubles toxiques . Mais toutes [iroLivent du moins que cette exagération est un signe clinique que l’on rencontre fréquemment dans les autointoxicalions d’origine rénale, hépatique ou autre, et dont lil est bon par conséquent de rechercher la valeur et de déterminer l’origine en notant son évolution.
Un certain nombre de nos malades étaient évidemment
des pülyscléreux, et dans les^observa lions V, VIII, X et XI où l’on a affaire à des néphrites chroniques vraisemblablement scléreuses, peut-être peut-on invoquer la sclérose médullaire comme un des facteurs de production de l’hyperexcitabililé neuro musculaire.
Mais comment admettre une autre explication que celle de l’action directe de l’auto-intoxication -dans l’observation II, où la malade est une jeune chlorotique de 24 ans qui ne porte pas trace d’artériosclérose et qui n’est même pas hypertendue ? dans les observations VI et Vil, où l’on voit l’exagération des réactions tendineuses disparaître complètement avec les accidents toxiques ?
Dans ces trois cas tout au moins, il existait une relation de cause ù effet manifeste entre l’insuftisance antitoxique et l’exagération de la réflectivité. De même dans l’observation IX, qui a traita une néphrite subaiguë datant seulement de quelques jours au moment de l’entrée à l’hôpital et dans laquelle les réactions tendineuses ont diminué d’intensité à mesure que l’état général s’améliorait et que se rétablissait la perméabilité rénale. Les accidents étaient également récents dans l’observation XII.
Sont à noter à un autre point de vue les observations 111 et IV, dans lesquelles l’apparition des grands accidents cornitialiformes ont été précédés d’une augmentation remarquable de l’exagération des réflexes, sur laquelle M. Grasset s’est basé pour prévoir l’éclosion des crises éclamptiques. Pour le cas relaté dans la quatrième observation en particulier, tiré d’une leçon clinique sur l’urémie précoce dans le mal de Bright, M. Grasset s’exprime ainsi : « C’est sur la constatation de l’hyperexcitabilité musculaire mécanique, avec tendance aux contractures, contrastant avec l’apathie intellectuelle et la dimi-
nution de la spontanéité cérébrale que je me suis basé pour faire pratiquer immédiatement la saignée, d’abord remise au soir ». L’exagération des réflexes, par son apparition ou son augmentation, dans des affections où des accidents toxiques sont des complications possibles ou fréquentes, peut donc être un signe pronostique d’une véritable valeur.
Enfin, même dans les cas où la constatation de ce signe a lieu chez des alcooliques, chez des polyscléreux, che'z des sujets porteurs de néphrite chronique interstitielle, rien ne prouve que son explication réside forcément dans la sclérose médullaire.
Les polyscléreux sont à coup sûr des intoxiqués chroniques, et l’empoisonnement peut avoir un rôle direct dans la genèse de l’hyperexcitabilité musculaire mécanique, aussi bien qu’un rôle indirect par l’intermédiaire de l'artériosclérose. Ce sont là deux opinions également fondées ou également gratuites. D’ailleurs notre troisième observation démontre l’intérêt majeur qu'il peut y avoir, même dans ces cas, à suivre l’évolution de l’état des réflexes.
Deux faits nous paraissent encore dignes d’être signalés.
C’est d’abord la localisation exclusive ou prédominante de l’exagération des réflexes aux membres supérieurs dans trois ou quatre cas ; la raison d’être de cette élection nous échappe complètement.
En second lieu, l’absence, chez tous nos malades, du signe de Babinski, même chez ceux où l’excitabilité neuromusculaire atteignait à la production facile de la trépidation é|)ileptoïde, est à noter particulièrement. Elle va bien avec l’idée d’un trouble purement fonctionnel du système nerveux.
GHAPITHK III
PATIIOGÉNIE
a) La pathogénie de l’hyperexcitabilité neuro-muscnlaire ne doit pas différer de celle des accidents nerveux des auto-intoxications en général. Etitre l’exagération des réflexes, les contractures et les crises éclamptiques, il n’y a sans doute (pi’une différence en plus ou moins dans le degré d’intoxication des centres nerveux.
On ne voit guère pour cx[)liquer la jjatliogénie des troubles nerveux au cours des insuffisances de l’appareil de défense antitoxi<{ue, d’autre hypothèse plausible que celle de faction directe sur l’appareil nerveux des poisons répandus d’abord dans les organes par la voie sanguine.
La toxémie d’abord est indiscutable; de nombreuses recherches expérimentales sur le coefficient de toxicité du sérum sanguin ont mis cette donnée hors de doute. Cependant il ne faudrait pas s’attendre à retrouver dans tous les cas d’insuffisance antitoxique, une augmentation manifeste du pouvoir toxique du sérum ; dans bien des cas les résultats ont été négatifs, et la cryoscopie ap|)liquée au sérum n’en a jias donné de [)lus constants.
Ün trouve une explication de ce défaut de concordanc.e
dans les faits qu’ont rapportés Achard et Lœper (1 ) à la Société de biologie en 1901. Ils ont montré que « si l’on » pratique chez le chien et le lapin la ligature des ute- » tères, on peut constater que les substances introduites » directement dans le sang (bleu de méthylène, chlorures, » ferro-cyanure et sulfo-cyanure de potassium) n’y per- » sistent pas en totalité. Si, trois ou quatre heures après » l’injection de la substance expérimentée, on fait une » prise de sang pour l’analyse, on retrouve à peine la » moitié ou le tiers de la (juantité introduite, et cependant » lorsqu’on lève l’obstacle en déliant les uretères, on peut » doser après quelque temps dans l’urine la totalité de la » substance. » Il semble donc, d’après ces expériences, que le sang se débarrasse d’une partie des produits injectés. Elles peuvent expliquer les cas d’apparence paradoxale d’urémie confirmée où le sang était hypotoxique ou hypoconcentré.
Nous savons déjà que les poisons peuvent se localiser avec une sorte d’élection dans tel ou tel organe, et que certains milieux paraissent avoir la propriété de le retenir. Les expériences de Roger, de Baylac, Popow et Oppler, de Güuget, que nous avons citées plus haut dans un autre but, ont établi par exemple l’accumulation élective de l’iirée dans le foie chez les animaux dont on a lié les uretères ou auxquels on a injecté des, doses considérables d’urée.
Castaigne (2), d’autre part, a trouvé la toxicité du liquide
(1) Achard et Lœper. — Le mécanisme régulateur de la composition du sang. Société de Biologie, 1901.
(2) Castaigne. — Perméabilité ménagée dans l’urémie nerveuse. — Société de Biologie, nov. 1900, et Presse Médicale du 7 novembre 1900.
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céphalo-rachidien augmentée dans plusieurs cas d’uré mie nerveuse.
lia fait la ponction lombaire dans 12 cas d’urémie nerveuse. Il a injecté le liquide dans le cerveau du cobaye. Dans 8 cas, ce liquide a donné les mêmes résultats que le liquide normal, c’est-à-dire qu’un centimètre cube n’a rien produit. Dans 4 cas au contraire, un quart de centimètre cube a amené la mort des cobayes en 10 à 20 heures, au milieu de phénomènes convulsifs.
Dans ces 4 cas, où le liquide céphalo-rachidien s’est montré d’un pouvoir toxique si considérable, la perméabilité de l’enveloppe arachnoïdo-piemérienne fut trouvée sensiblement modifiée. Le bleu de méthjdène passa à l’état de chromogène dans deux cas ; l’iodure de potassium dans deux autres, après injection hypodermique d’une solution à 2 grammes.
La cryoscopie démontra enfin l’hypotonie du liquide céphalo-rachidien par rapport au sérum sanguin, à l’inverse de ce qui se passe d’ordinaire.
’« Dans l’urémie, dit Gastaigne, 3omme dans la cholémie » avec liquide céphalo-rachidien toxique, ce liquide est » Jiypotonique par rapport au sérum, tandis qu’il est » hypertonique dans les cas normaux, alors que les subs- » tances solubles injectées sous la peau ne peuvent fran- » chir la membrane arachnoïdo-piemérienne.» Il faut noter enfin que les cas dans lesquels le liquide céphalorachidien fut révélé si fortement toxique, évoluèrent rapidement et se terminèrent par la mort au milieu de phénomènes convulsifs.
Toutes ces recherches sont de nature à jeter quelque lumière sur le mécanisme de l’imprégnation du système nerveux par les poisons convulsivants.
b) Quant à la cause de cette localisation, elle doit être
vraisemblablement cherchée dans des affinités chimiques entre les poisons toxiques et les tissus nerveux ; affinités soit primitives, soit créées ou fortifiées par un nervosisme antérieur des sujets, par le substratum fréquent de l’éthylisme, par la prédisposition ou l’hérédité d’organe.
Deux questions se posent encore qui ne sont pas près d’être résolues ; aussi bien les précédentes le sont-elles fort incomplètement.
La première de ces questions est de savoir si, dans les manifestations à forme convulsive de rinsuftîsanc-e antitoxique, caractérisées par l’exagération des réflexes tendineux, la tendance aux contractures et l’éclamjisie terminale, il y a un rapport entre la nature des poisons retenus et l’aspect clinique des troubles morbides.
Nous avons, pour y répondre, des opinions à citer plutôt que des arguments. Jaccoud (1) Invoque l’état'de l’organisme et du sang au moment où se fait la rétention urineuse. Lépine et Gaudens (2) croient à l’influence du type anatomique des lésions rénales, ce qui nous paraît bien improbable. Lecorché et Talamon (3) pensent qife la nature des poisons retenus est capitale pour la détermination de la forme des manifestations cliniques. 11 n’est nullement prouvé que les formes convulsives de l’insuffisance antitoxique sont en rapport avec un ou des poisons spéciaux, bien que l’on ne puisse pas nier la possibilité de la rétention dans l’organisme de tels poisons à l’exclusion de tels autres (perméabilité rénale partielle (4) ;
(1) .laccoiul. — Clinique médicale de la Pitié, 1885-86, p. 299.
(2) Gaudens. Thèse Lyon 1885.
(3) Lécorché et Talamon. — L’albuminurie et le mal de Bright,
(4) Léon Bernard. — Perméabilité rénale. Presse Médicale 1900, tome II, page 159.
insuffisances partielles). Nous restons sur la constatation de la iuulti[)licité des formes de rinsuftisance antitoxique.
Enfin, reste la question de savoir s’il y a ou non, dans les cas qui nous occupent s|)écialenient, lésion organique ou simple trouble fonctionnel. Nous [)enchons pour la deuxième opinion, en raison surtout du caractère fugace des symptômes. D’ailleurs, meùne dans les cas à symptomatologie plus fixe, telle l’hémiplégie des iii‘émi<|ues, la lésion matérielle des centres n’est rien moins <pie démontrée ; pas plus l’œdème par asthénie cardio-vaculaire de Lecorché et Talamon, que les fines lésions cellulaire^ signalées par iMarinesco (P. xM. 1807).
c) En résumé et pour ce qui touche l’exagération des réflexes tendineux au cours de l’insuffisance antitoxique, nous la considérons comme l’expression d’un trouble fonctionnel du système nerveux caractérisé par un état de strychnisme d’origine toxique dont le terme ultime peut être la crise comitialiforme.
C’est à ce titre, en tant que signe d’une sorte de sti'ychnisme auto toxi(|ue, cjue l’exagération do l’intensité des réactions tendineuses doit être rapprochée d’un groupe de symptômes qui relèvent d’une pathogénie identique, le myosis et les petits signes du brightisme tels que crampes, doigt mort, vertiges, qui sont tous causés par des crampes vasculaires.
Pour les expliquer tous, il n’est nul besoin d’invoquer une lésion vasculaire ou nerveuse. Ainsi que le prouvent les recherches des physiologistes, l’action des poisons sur les centres médullaires vaso-moteurs suffit parfaitement à les produire. De plus, ce qui n’est pas fait pour les réflexes tendineux est fait pour les [jhénomènes de vaso-motricité.
La localisation des centres vaso-moteurs, la géographie des voies centripètes et centrifuges ont été bien déterrni-
nées. Mais nous laissons entièrement de côté cette question de pure physiologie, renvoyante ce sujetà l’excellent article de E. Gley, dans le tome III du Traité de pathologie générale de Bouchard .
Il nous suffit de dire que les petits signes du brightisme sont des^ phénomènes de vaso-constriction localisés. Ils ne peuvent avoir d’autre sens et témoigner d’autre chose que de l’excitation des centres vaso-constricteurs par accumulation dans le sang de substances toxiques. Ils peuvent coïncider avec une néphrite chronique, avec l’arté- •riosclérose généralisée, mais plusieurs de nos observations (Il et VII en particulier) prouvent clairement qu’il n’y a pas entre eux et ces affections de relation causale nécessaire. Que leur existence n’est pas même forcément liée en clinique à l’hypertension, c’est ce que montre notre observation II, dans laquelle ils apparaissent tout à fait isolés de tout signe de néphrite, d’angiosclérose ou d’élévation de la tension artérielle.
L’exagération des réflexes tendineux et les prétendus petits signes du brightisme sont donc l’expression clinique d’une sorte de strychnisme, produit par l’action sur les centres nerveux de poisons nés de la désassimilation cellulaire et retenus anormalement dans l’organisme par l’insuffisance de leur transformation et de leur élimination.
