THÉORIES PATHOLOGIQUES

Dans ce groupe de théories, on suppose qu’il se produit une altération morbide qui détruit la paroi antérieure de la vessie.

Velpeau (1) fait remarquer combien la paroi antérieure est friable chez les jeunes embryons, Il faut longtemps pour que la solidité de la région sous-ombilicale devienne aussi forte que au-dessus de l’ombilic. La moindre gercure deviendra l’origine d’une large perforation. L’exstrophie n’est done pas une monstruosité, c’est une maladie ou plutôt l’effet d'une maladie. Une ulcération du ventre ou du pénis est le point de départ de la lésion. Sile fœtus continue à vivre, les bords de la vessie s'unissent à la circonférence du trou de l'abdomen. La cicatrisation s’opère sur les bords de cette dernière et c’est ainsi que la paroi vésicale postérieure tient lieu de paroi pelvienne.

Velpeau explique de cette façon, et l'absence de symphyse, par la destruction des pubis qui ne sont pas

(1) Velpeau. Acad, de Méd. 1833.

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seulement écartés mais détruits, et la position de l’ombilic au bord ou au-dessus de l'ouverture.

On peut aussi faire rentrer dans cette classe la théorie des adhérences amnio-fœtales de Quatrefages. (1)

Celui-ci fait remarquer que au début du développement de la vessie, l'abdomen de l'enfant est très près des membranes de l'œuf et ne s’en éloigne que plus tard quand s’allonge le cordon. S'il se produit des adhérences entre la paroi abdominale et les membranes, les organes fœtaux seront comme collés à ces dernières, et resteront à l'extérieur de l’enveloppe cutanée. On pourra donc avoir la persistancede fissures quidevaientdisparaîitredansledéveloppement normal ou des soudures de parties qui devaient rester distinctes, des arrachements même de membranes encore friables. C’est ainsi que la paroi abdominale ne se fermera pas, que la vessie sera déchirée en même temps que la paroi uréthrale supérieure.

Tout, pour de Quatrefages est donc rapporté à des adhérences. Il ne cherche pas à établir la cause de ces adhérences mais il est probable que, dans son esprit conformément aux doctrines de Simpson elles sont dues à une maladie de l'embryon et c’est pourquoi son explication peut prendre place dans la classification à côté de celle de Velpeau.

Breschet (2) qui professe une opinion un peu éclectique peut aussi rentrer dans ce groupe d'auteurs,

(1) De Quatrefages, Th. de Strasbourg, 1832.

(2) Breschet, Loc. Cit.

SAT, de

Après avoir dit que le traumatisme crée probablement souvent cette lésion, 1l ajoute que «ce ne sont « point là des bizarreries de la nature comme le « prétendent quelques gens bizarres qui ne savent « pas que la nature ne joue point. Tous dépendent ,« d’une altération dans la nutrition, dans les « propriétés vitales, souvent produite par quelque « maladie ». Il n’y a pas là une organisation primitivement défectueuse. Ici par conséquent on a d’abord un développement normal dont une maladie fœtale vient interrompre le cours.

THÉORIES TÉRATOGÉNIQUES

Les théories sont en quelque sorte aussi vieilles que le monde et c’est par une anomalie de développement que les anciens expliquaient toutes les monstruosités, signes de la colère divine ou produits de l’activité du démon. Il est imutile de rappeler ici ces explications qui ne visent pas directement l'exstrophie encore inconnue à cette époque. On ne peut cependant parler de tératogénie sans signaler la querelle interminable qui, au siècle dernier, éclata entre Winslowet Lemery, le premier soutenantque le germe était primitivement mal formé, le second que l’anomalie se produisait après la fécondation. IT est inutile de vouloir reculer aussi loin les limites de la

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pathogénie et sans chercher quelle est la cause première de l’'anomalie, il suffit de voir quel est le défaut d'organisation des éléments embryonnaires qui peut la constituer.

Dansla période historique del’exstrophie, Vrolik(1) paraît avoir été le premier à professer que les organes n'étaient pas secondairement déformés par une cause extérieure mais que, dès leur origine, ils étaient malformés.

Geoffroy Saint-Hilaire dans son grand traité, puis Meckel (2) se firent les champions de cette théorie et admirent que l’écartement pubio-abdominal, l’absence d’une partie de la paroi abdominale sont les bases de la malformation. Depuis ce moment, les opinions de cet ordre ont seules cours, et, à mesure que s’est développée l'embryologie de la région, les théories ont profité des découvertes et se sont perfectionnées.

Une chose embarrasse dans la plupart des auteurs qui ne sont pas tout à fait modernes, c’est la communauté des lésions de la vessie et de l'abdomen dont le développement se fait séparément. Il était très facile d'admettre un arrêt dans la soudure de l'abdomen mais la production de l'hiatus vésical paraissait à peu près forcément due à une cause traumatique. [1 fallait donc recourir à deux causes : arrêt de développement du ventre, perforation mécanique de la vessie.

(1) Vrolik. mem. sur quelqg. suj. int., Amsterdam 1822. (2) Meckel, Handbuch der. path. nat.

sl

Ge mode d'explication a été parfaitement exposé par M. Le Dentu (1).

Il admet que les lames ventrales doivent forcément être arrêtées dans leur développement puisque la vessie ne se rompt pas quand elles existent, quelle que soit la tension énorme à laquelle elle est soumise. Il faut donc supposer que la lésion primitive porte sur la paroi abdominale car, sans cela, il serait impossible d'expliquer la rupture spontanée ou traumatique de la vessie.

La lésion de la paroi abdominale lui est clairement démontrée par la présence de l’épispadias et des malformations annexes. La vessie mal protégée se rompra alors et la cicatrisation de sa rupture ne pourra s'effectuer à cause de la présence du liquide. Peu importe pour Le Dentu l'opinion qu’on adopte relativement à l’origine de l’allantoïde qu’il est forcé de considérer comme se développant à part. La lésion première, consiste dans l’hiatus de la paroi abdominale.

Jamain (2) rapporta tout à l'arrêt de développement. Il se montrait partisan convaincu du principe de Serres. Pour cet embryologiste, tous les organes médians sont produits par l’accollement et la fusion de deux germes symétriques qui, en se joignant sur la ligne médian, constituent les organes impairs. |

En appliquant cette doctrine à l’allantoïde et à la

(1) Le Dentu. Maladies de la vessie et de la prostate. (2) Jamain. Th. Paris, 1846.

vessie, il devenait relativement facile d'expliquer l’exstrophie. En effet, normalement, les parois antérieures vésicale et abdominale se sont formées par deux lames s’avancant l’une vers l’autre. Qu'elles n'arrivent pas à s’unir et on aura une ouverture faisant communiquer avec l'extérieur la cavité vésicale. Que la paroi vésicale se forme pendant que celle de l’abdomen reste non fermée et on aura les cas d’ectopie que l’on trouve dans quelques auteurs.

On a vu que Retterer admettait la production des parois antérieureet postérieurede la vessie aux dépens de lames latérales marchant à la rencontre l’une de l’autre, comme deux rideaux qui en se joignant finissent par former une cloison. Il lui a paru facile d’expliquer d’après cette embryogénie l’hiatus de l’exstrophie. S’il y a arrêt de développement des lames dont l'union doit fermer en avant l'abdomen et la vessie, il existera là un orifice qui laissera voir facilement la paroi vésicale postérieure. On aura donc exstrophie quand il y aura défaut de coalescence sur la ligne médiane des deux lames pariétale et vésicale. ['exstrophie est donc constituée quand il y a production normale des replis de Rathke avec arrêt de développement simultané des deux parois fibrointestinales et fibro-cutanées qui séparent en avant la cavité allantoïdienne de l'extérieur. De même, les communications de l’exstrophie avec l'intestin s’expliquent par des absences de soudure des replis de Rathke.

Pour Keibel, c’est la membrane anale qui est le facteur principal de l’exstrophie. Considérant le