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qui montre l'étendue du mal et la nécessité de prendre, dès maintenant en France, des mesures énergiques pour le

combattre.

b) EvoLUTION

Malgré tout l'intérêt qui s’y attache, l’évolution des parasites ne nous retiendra pas outre mesure. Son étude sera divisée en deux parties : Cestodes, évolution de

type indirect; Mématodes, type direct.

1° Evolution des Cestodes

Assez bien connue dans son principe, les précisions manquent cependant encore en ce qui concerne chaque espèce de parasites prise en particulier; aussi nous bornerons-nous à donner uniquement celles qui ne font pas l’objet de controverses. |

L'evolution des cestodes est du type indirect ; c’està-dire qu’elle nécessite le passage de l’embryon par deux organismes successifs, d’une part l’hôte intermédiaire qui héberge la larve, d’autre part l'hôte définitif qui abrite l'état parfait.

L'œuf éliminé dans les excréments avec les anneaux murs ou librement contient un embryon qui reste enfermé dans la coque, et, pour se développer, il doit nécessairement être ingéré par un ou plusieurs des hôtes intermédiaires bien déterminés. Dans l'organisme de ces der-

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mers, l'embryon perce sa coque pour se libérer, subit différentes transformations et effectue plusieurs migratons, mais 1] finit toujours par s’enkyster sous la forme d'un cysticercoiïide plus ou moins polymorphe. Dans cet état 1l peut vivre indéfiniment.

S1 l'hôte intermédiaire qui abrite l’embryon est à son tour, par suite de circonstances fortuites, ingéré par des volailles ou des pigeons, la deuxième condition est remplie, et c'est à partir de ce moment seulement que se poursuit la seconde partie de l’évolution.

Les sucs digestifs de l'hôte définitif digèrent le kyste, le scolex’ est libéré, 1l se fixe sur la muqueuse intestinale au moyen de ses ventouses et de ses crochets. La partie postérieure du scolex va donner naissance à des anneaux qui bientôt formeront la chaîne; à ce stade le parasite est parvenu à l’état adulte.

L'observation a montré que l'hôte intermédiaire et l'hôte définitif étaient étroitement unis en relation de mangeur à mangé. C'est ainsi que pour les carnivores, l'hôte le plus fréquent est le lapin; pour nos oiseaux ce sont tous les mollusques, les crustacés, et les insectes qu'ils sont susceptibles d’ingérer. On a pu démontrer que Ja mouche (musca domestica LINNÉ) est l’hôte intermédiaire de Choanotænia infundibuliformis, Raillietina cesticellus. Raillietina tetragona; la mouché de nos étables, (Stomoxys calcitrans) est celui de Hymenolepis carioca. Par contre, Davainea proglottina est hébergé par les limaces, (Limax cinereus, LISTER, Limax Agres-

lis LISTER, Limax variegatus DRAPIER; et amæbotænia sphenoïdes par un lombric ou ver de terre (Allobophora

fætida EISEN), etc...

On connaît fort peu les différentes transfo:mat'ons que subit l'embryon pendant tout le temps qu'il passe dans l'organisme de l'hôte intermédiaire. Quelquefois il est représenté par un cysticercoïde complètement dépourvu de queue (Choanotcnia infundibuliformis, Amcbotænio sphenoïdes) d’autres fois par un cysticercoide ayant une queue qui peut disparaître rapidement (Davainea proglottina).

Quant au temps que demande une telle évolution, à vrai dire, nous ne le connaissons pas; à peine a-t-on pu

recueilhr quelques observations.

NEUMANN prétent que Davainea proglottina ne demande pas plus de trente jours; trois semaines à partir de l’ingestion de l’œuf pour constituer le cysticercoïde et, après l'absorption de celui-ci, huit à neuf jours pour atteindre l’état adulte.

Aucun fait expérimental n’est venu infirmer cette notion.

À l'heure actuelle de nombreux travaux sont en cours surtout en Amérique où on attache une très grande importance à l’helminthiase des oiseaux, mais Jusqu'à présent c'est à peu près tout ce que nous connaissons de l’évolution des cestodes.

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Voici un tableau des principaux Cestodes avec leur hôte intermédiaire

CESTODES : HÔTES INTERMÉDIAIRES

Choanoteænia infundÿbulum! Musca domestica : expérimentalement : Geotrupes sylvaticus (Bousier).

Davainea proglottina Limax cinereus (Lister). Limax agrestis.

Limax variegatus.

Davainea tetragona Musca domestica.

Javainea cesticellus Musca domestica ? | Développement direct

(Joyeux) ?

2° Evolution des Nématodes

Qu'il s'agisse des Hétérakidés ou des Trichuridés le processus est identique; l’évolution est du type direct, c'est-à-dire qu'elle ne nécessite pas le passage par un hôte intermédiaire.

Cette particularité en a rendu l'étude plus facile, aussi est-elle à présent parfaitement copnue.

Les œufs sont pondus dans l'intestin et éliminés avec les excréments, ils subissent alors, si les conditions sont favorables, une incubation qui les amène à la période dite infectante. Les conditions requises, pour un bon développement sont un sol légèrement humide (en

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réalité, un sol presque sec convient encore parfaitement) et une température modérée.

Les basses températures . — 1, 0, + 4, + 5 degrés ne permettent pas le développement, mais ne tuent pas l’ovule: il faudrait, pour atteindre ce stade, descendre jusqu'à — 20 degrés pendant plusieurs jours. À + 12, + 15° les œufs évoluent lentement, la température obtimum est comprise entre + 22 et -- 28°, l’évolution peut alors se faire en six Jours seulement. Si nous montons davantage, à + 35, + 36° le développement est totalement arrêté et à + 50° la vitalité disparaît.

Supposons que l’œuf soit placé dans un milieu favorable, il évolue :

La cellule unique, (il est exceptionnel d’en trouver deux), se segmente en deux, quatre, huit, seize parties etc. et donne une morula de plus en plus fine. Cette morula se transforme à son tour, elle se creuse d’un sillon à partir d’un de ses bords pour former un boudin qui s’allonge de plus en plus et donne l'embryon.

À l'intérieur de la coque cet embryon s’agite, il vit de ses réserves et ne tarde pas à subir une mue; on obtient alors une larve au second âge.

C’est cette larve qui représente la phase infectante; l'évolution dans le milieu extérieur s'arrête là, mais l'œuf ainsi embryonné peut résister des mois, des années, des dizaines d'années même en attendant d’être ingéré pour terminer son évolution.

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Lorsque cette condition est réalisée, la larve, arrivée dans l’intestin, digère, sous l'influence de la tempéra-

ture, la coque qui l'enveloppe et se trouve libre.

Cependant les sucs digestifs ne lui permettent pas de vivre longtemps dans ces conditions; bientôt il va se faire à travers l'organisme toute une série de migrations très importantes, au point de vue de la pathologie, dont le terme coïncide toujours avec l’arrivée à l’état adulte du parasite.

Les embryons possèdent un éperon sur l’une de leurs lèvres, il leur est de ce fait facile de perforer la paroi intestinale. Ils tombent alors dans une des ramifications de la veine porte et emportés par le torrent arculatoire, ils remontent jusqu’au foie. Celui-ci du reste ne les arrête pas longtemps, ils s’en échappent par les veines sus-hépatiques et la veine cave pour venir tomber dans le cœur droit. De là, ils sont chassés vers les poumons qui devraient les arrêter définitivement, mais volontairement ils perforent les parois des alvéoles pulmonaires déterminant les broncho-pneumonies. vermineuses bien

connues.

Dans l’arbre aérien les larves remontent des alvéoles dans les bronches puis dans la trachée; en même temps elles augmentent de volume, subissent plusieurs mues les amenant aux troisième et quatrième âge. Une fois dans le pharynx elles sont dégluties et pénètrent pour la seconde fois dans le tube digestif après avoir bouclé la

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boucle. Elles subissent à nouveau une petite mue et les voici rendues à l’état adulte.

En r'alité ce cycle ne s’accomplit intégralement que chez les jeunes, chez les adultes il y a des sortes de migrations annexes plus compliquées que les précédentes. Assez souvent le tactisme des larves est en défaut, cellesci ne peuvent perforer les parois alvéolaires, elles reviennent au cœur gauche et sont alors lancées dans la grande circulation.

Elles parviennent jusqu'aux capillaires et vont fréquemment s’enkyster dans les muscles formant des kystes ovalaires qui contiennent:un petit nématode assez semblable à celui de la trichine.

Ce passage de l’embryon dans la circulation générale rend possible sa pénétration dans l'ovaire, et on a pensé, sans toutefois l’avc:r démontré, qu'il ne fallait pas chercher ailleurs l'existence de l’infection pré-natale. Cette théorie donnerait ainsi une explication de certaines mortalités en coquille dont l’étiologie est obscure.

Pour les Américains les choses ne se passent pas de cette façon, et, d'après eux, les larves ne perforent pas. la paroi intestinale, mais au contraire y pénètrent pour échapper à l’action des sucs digestifs et effectuer leurs multiples mues. Il s'ensuit donc que le cycle des migrations n'existe plus et l'intestin est la seule barrière qui retient les larves. C’est là une chose qui nous laisse assez perplexe car nous nous expliquons alors difficilement, et, même plus du tout, en vérité, la présence de nombreuses

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larves dans le foie, dans le poumon, dans le mucus laryngo-trachéal, dans le pharynx.

De plus on constate, lors d’infestations massives, des hépatites traumatiques, des pneumonies vermineuses graves qui sont la signature du passage des embryons.

En définitif, nous pensons que, si quelques larves ne dépassent pas la barrière intestinale et s’y blottissent, la majeure partie cependant effectue les migrations normales et que ces quelques défaillances doivent être considérées comme des anomalies et non érigées en lois géné-

rales.

c) FPIDÉMIOLOGIE

Jusqu'à présent on a eu de l’helminthiase une conception tout à fait particulière; on en a fait une maladie qui frappe presque exclusivement les jeunes et détermine, soit une mortalité élevée, soit un retard considérable de la croissance, parfois même un arrêt complet, car les sujets déprimés ne peuvent recouvrer la santé et finissent par mourir dans une misère physiologique effroyable.

Pour les auteurs américains les jeunes seuls sont atleints et encore, ne le sont-ils que dans les quelques semaines qui suivent leur naissance car à mesure qu'ils grandissent leurs facultés de défense s’accroissent considérablement et ils ne peuvent bientôt plus être parasités. Quant aux adultes ils ne sont nullement affectés par les

parasites vivant dans leur tractus intestinal, mais ils sont dangereux à la manière des porteurs de germes.

À notre avis cette théorie est trop exclusive; s’il est certain que les petits se révèlent particulièrement sensibles au parasitisme, il n’en est pas moins vrai que les adultes sont susceptibles d’être affectés très gravement par l’infestation parasitaire.

De nombreuses constatations faites à la Clinique d’Alfort nous ont montré que le nombre de poules ou pigeons, adultes atteints d’helminthiase est très élevé, et partant, que les pertes économiques sont très Importantes.

D'autre part un assez grand nombre d'éleveurs de diverses régions se sont plaints à maintes reprises d’une mortalité massive de leurs adultes. Les observations relevées sur les sujets vivants qu’ils nous cnt envoyés et les autopsies des cadavres nous ont montré qu'il s’agissait uniquement d’helminthiase, nous en sommes donc arrivés à conclure que non seulement les jeunes sont sensibles mais que les adultes peuvent eux-mêmes être frappis d’une facon redoutable.

Chez ces derniers, la maladie est d’autant plus terrible qu’elle n’est pas soupçonnée, l’éleveur ne s’en aperçoit généralement que lorsqu'elle a éclaté. Les effets sont terribles car ils se manifestent sous la forme d’une enzootie d’allure contagieuse, très meurtrière et contre laquelle il est difficile de lutter.

Cette forme particulière et inattendue s'explique aisément en tenant compte de ce fait que les animaux d’un

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effectif sont placés dans les mêmes conditions de vie et d'entretien, qu'ils subissent par conséquent les mêmes causes d’infestation.

Ils ingèrent un nombre d’embryons sensiblement égal pour chacun d'eux, et, comme les parasites agissent surtout par le nombre, ils manifestent ensemble les premiers symptômes de l’helminthiase, c’est là croyons-nous le secret de l'allure contagieuse de la maladie.

Par ailleurs, la durée d’incubation d’une épidémie est fonction, en dehors des conditions de température et hôtes intermédiaires, de l'importance de l'effectif. Il a été démontré par TAYLOR que sur un terrain d'infestation connue, le nombre de larves ingérées croît en raison directe du carré de la concentration des sujets; c’est-à-dire que deux sujets ramassent quatre fois plus de larves qu’un seul, trois sujets, neuf fois plus, et dix sujets cent fois plus.

Les matières virulentes qui propagent la maladie sont les excréments qui contiennent les œufs de parasites. Pour les cestodes intervient la complication de l'hôte intermédiaire, mais on peut penser que pratiquement 1l existe toujours normalement; pour les nématodes, des condiüons de température et d’humidité sont nécessaires, 1c1 encore elles sont réalisées pendant au moins une partie de l’année. C’est donc dans les excréments d'un sujet atteint qu'il faut rechercher le point de départ de l’infestation de tout un élevage. Cette connaissance nous sera

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d’un précieux secours dans l’organisation de la prophylaxie.

Nous avons pu nous convaincre de l'importance el de la brutalité de la maladie au cours d’une épidémie que nous avons suivi de près.

Nous disposions de vingt-six sujets vingt-quatre étaient indemnes de tout parasite, deux seulement étaient porteurs de capillaria. Pendant plusieurs mois nous avons tenu ces derniers dans une cage séparément et nous nous sommes efforcés de les maintenir en vie, nous n'avons rien observé chez les autres. Puis nous avons groupé les treize couples dans une volière de grandeur moyenne et intentionnellement, nous avons manqué aux règles élémentaires de l'hygiène : déjections non enlevées, grains distribués à même le sol. L’épidémie a demandé environ trois mois pour se déclarer.

En premier lieu, nous avons observé que la reproducton auparavant normale s’affaiblissait rapidement: les les pigeonneaux mouraient sans cause apparente ou bien le nid était déserté par les parents sitôt après leur éclosion, quelquefois même avant.

Puis brutalement l’enzootie a éclaté, la mortalité s'est montrée de suite très élevée, atteignant quelquefois le taux de deux sujets par jour. En moins de trois semaines nous avons perdu nos vingt-six sujets.

Les autopsies minutieuses que nous avons faites, nous ont toujours révélé une capillariose pure: très intense, à laquelle nous avons imputé la mortalité car nous avons

CARTE pu élimine: toute autre maladie et particulièrement la paratyphore. Les sujets que nous avions ainsi réunis étaient connus de nous depuis longtemps, de même leurs ascendants. Ni les uns mi les autres n’ont jamais présenté de signe Ge parathyphose, et nous sommes certains que les pigeonniers auxquels ils appartenaient en étaient absolument indemnes. Par ailleurs, nous n'avons trouvé sur les cadavres aucune lésion rappelant celle de la parathyphose; nous aurions voulu pratiquer des ensemencements mais nous nous sommes trouvés dans l’impossibilité de le faire.

Nous nous sommes expliqués la brutalité de la maladie par la concentration relativement élevée des sujets sur un espace restreint, le manque d'hygiène total qui a permis l’accumulation d'œufs de parasites et leur ingestion. Enfin par les conditions éminemment favorables, qu’apportait un été pluvieux, au développement et à la maturation des embryons.

Il est évident que nos pigeons se trouvaient véritablement transformés en machines à fabriquer des capillaria du fait qu'ils ingéraient avec leurs grains des larves qui, une fois adultes pondaient une quantité considérable d'œufs, à nouveau ingérés.

Ce cercle vicieux étant un facteur considérable de l’accroissement de l’infestation celle-ci ne pouvait aboutir

qu’à la mort des sujets.

En réalité, dans des conditions normales, la maladie

a une allure moins rapide. Elle peut subsister à l'état latent pendant un laps de temps variable.

Quelquefois même elle ne s'accompagne d'aucune manifestation et cependant elle affaiblit petit à petit les sujets mais d'une facon si progressive qu'cn ne s’en apercoit pas. C’est à l’occasion d’un ralentissement de l’hygiène, d’une mauvaise tenue passagère des locaux que le parasitisme s'accroît brusquement et détermine alors une mortalité massive.

Quoi qu’il en soit, l’helminthiase est bien caractérisée par ce fait qu’elle frappe l'effectif tout entier, jeunes ou vieux, en même temps, quels que soient les agents déter-

minants, cestodes ou nématodes.

d) SYMPTOMATOLOGIE

Poule, — Chez la poule on remarque d’abord de la tristesse qui va en s’accentuant, puis l’animal reste prostré les ailes sont pendantes, les plumes plus ou moins hérissées, 1] se réfugie bientôt dans un coin et n’en bouge plus.

L'’appétit d’abord irrégulier, mauvais ensuite, ne tarde pas à disparaître complètement. La maigreur survient, elle progresse rapidement et l'oiseau meurt avec une émaciation musculaire considérable. Les muscles pectoraux sont fondus, ne semblent plus exister; à la palpaton on ne sent que le brêchet, de même les ailes et les pattes en sont réduits à la charpente osseuse.

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Le plus souvent, dès la veille de sa mort, l’animal se tient difficilement debout et parfois même, il ne peut plus ; lorsqu'on le saisit, ses réactions se bornent à quelques cris plaintifs, il n’a plus la force de se défendre par des mouvements.

On observe aussi une diarrhée jaunâtre, profuse qui agglutine les plumes des marges de l’anus et comme le plus souvent le sujet reste couché, incapable de se dép!a,cer, 1l repose sur ses déjections et n’est bientôt plus qu'une masse poisseuse, gluante, dégageant une mauvaise odeur et d'aspect répugnant.

Nous signalerons encore les paralysies d’un ou de deux membres constatées par certains et attribuées à l’infestation par des cestodes.

Chez les jeunes, on rencontre les mêmes symptômes avec un ébourriffement des plumes et souvent, lorsque la mort n’a pas été la terminaison, une misère physiologique et un rachitisme tout à fait caractéristiques.

Pigeon. — Chez le pigeon la maladie débute aussi par de l’indolence, puis vient la difficulté de voler; on note également de la diarrhée, de l’inappétence. Le sujet se blottit dans un coin du pigeonnier, se met en boule, les plumes hérissées, la faiblesse s’accentue et en deux ou trois jours le vol est absolument impossible. La mort survient en trois ou quatre Jours.

Chez les tout jeunes pigeonneaux encore au nid, on n'observe généralement aucun symptôme bien caractéristique. À peine remarque-t-on qu'ils sont moins vigoureux