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et réclament moins énergiquement à manger. Puis un matin on les retrouve morts dans le nid et à l’autopsie seulement on s'aperçoit du parasitisme.

Dans un parquet ces symptômes individuels se reproduisent sur un grand nombre de sujets à la fois et peut même, lorsque l'infection est sévère, frapper la totalité

de l'effectif.

e) DIAGNOSTIC

Le diagnostic sur le vivant s'impose ; le mauvais état général, la faiblesse, la maigreur, l’ebourriffement des plumes, la diarrhée, l'élimination d'œufs de parasites dans les excréments, en un mot tout ce que nous avons vu au chapitre précédent, ne laissent subsister aucun doute.

Néanmoins, il ne faudra pas confondre l’helminthiase avec la typhose ou bien la pasteurellose aviaires, beaucoup plus brutales dans leur évolution, et dont les lésions sont presque pathognomoniques. — ni surtout avec la paratyphose qui lui ressemble quelquefois.

Chez la poule comme chez le pigeon, la distinction s'effectue en toute certitude par la pratique de la séroagglutination. Si dans la pratique de la clientèle, on est gêné pour faire la séro-agglutination l'envoi d’une patte dans un laboratoire est suffisant pour permettre à ce der-

nier de rechercher les paratyphiques et donner rapidement une réponse.

Aloe.

Du reste sur le cadavre la présence des parasites pour la plupart visibles à l'œil nu ou à la loupe lève tous les doutes. Dans tous les cas le produit du raclage de la muqueuse porté sous le microscope entre lame et lamelle assure le diagnostic.

On évitera toute confusion avec la tuberculose par la tuberculination \des sujets en « intra-dermo » dans le barbillon.

La recherche des œufs de parasite dans les excréments est très simple.

On peut avoir recours aux Héthodes habituelles d’enrichissement. Les excréments sont délayés dans de l'eau, puis passés sur un fin tamis pour enlever les plus gros débris. La solution est alors mise à décanter dans un verre conique. Au bout de quelques heures 1l s’est formé une couche superficielle liquide, c’est l’eau et au fond une boue plus ou moins épaisse. C’est dans cette boue qu’il faut rechercher les embryons généralement très nombreux.

En réalité on n’a pas souvent besoin d’avoir recours à ce procédé, les œufs sont en telle quantité dans les excréments que l'examen direct peut-être pratiqué avec succès.

Fa technique de l'examen est te il suffit de porter sous le microscope, une petite partie du produit à examiner, malaxé au préalable avec une goutte d’acide lactique, entre lame et lamelle.

Alors apparaissent les œufs; chez l’ascaridia ils

An

sont oblongs, d’un diamètre relativement grand, la coque épaisse, non striée ne contient qu’une seule cellule. Parfois elle s’est déjà segmentée et paraît alors multiple.

Chez l’hétérakis, l'œuf est asymétrique, allongé; il présente toujours un côté plus plat que l’autre et à une extrémité un clapet oblique. Plan convexe ou concavoconvexe il repose souvent sur son côté plat et semble alors symétrique.

Le capillaria a des œufs très abondants, petits, fusiformes, plus ou moins remplis. Ils présentent à chaque bout un goulot aplati très court, bien caractéristique.

f) PATHOGÉNIE

Les hétérakis ont un mécanisme d’action difficile à étudier parce que très complexe; ils agissent tantôt d'une facon tantôt d’une autre, mais le plus souvent leurs différents moyens s'associent et il n’est pas commode de déterminer alors quel est le plus redoutable.

Tout d’abord la question mécanique joue un grand rôle, le nombre des vers est considérable, l'intestin en est bourré et peut éclater sous leur pression. S'il ne le fait pas, son obstruction totale ne permet plus le passage des*aliments et amène fatalement la mort.

D'autre part, les parasites broutent la surface de la muqueuse, et les lésions qu’ils déterminent ainsi permettent la résorption rapide des toxines et le passage direct des microbes de l'intestin dans le sang, d’où

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septicémies ou toxinémies. Ou bien encore les brèches sont si considérables qu’elles suffisent par elles-mêmes à faire périr l’animal, car elles se nécrosent, aboutissent à la perforation et à la péritonite.

Ensuite 1l y a lieu de tenir compte de la toxicité propre du ver.

Nous savons, pour l’avoif vu souvent, qu'il existe un suc à l'intérieur des parasites, et ce suc est d’une toxicité remarquable ; heureusement, il est bien enfermé dans une coque épaisse et sa mise en liberté n’est pas fréquente. Cependant, sous l'influence de causes diverses, une déchirure du vers peut se produire et il est alors épanché dans l'intestin. L'expérience a démontré que ce liquide jouit de propriétés anaphylactiques très élevées. Chez un cheval sensibilisé 1l suffit d’en déposer une goutte dans l'œil pour amener la mort. Même sans cela, on a remarqué qu'il suffit d’un ascaris qui se brise dans l'intestin pour provoquer des troubles graves amenant des symptômes généraux alarmants : de l’hyperthermie, une coloration jaunâtre des muqueuses, de l'abattement, de la torpeur même. On a obseivé, par ailleurs, une intoxication par un principe volatil qui détermine une bouffissure de la face et des yeux.

Ces constatations démontrent suffisamment l’action toxique du parasite lui-même en dehors des lésions qu'il peut causer, et si l’on veut bien se souvenir qu'il n’y a entre les ascaris du cheval et ceux des oiseaux qu'une différence bien minime, on conviendra que les phéno-

mènes toxiques observés {chez les solipèdes peuvent être déterminés de pareille façon chez les volailles.

D'autre part, nous citerons encore, si bizarre que cela puisse paraître, les abcès du foie dus à la curiosité légendaire des ascaris. Il arrive souvent, au cours d’aulopsies, de trouver, dans l'intestin, des perles enfilées par les vers: il n’est pas moins fréquent de voir ceux-ci remonter le canal cholédoque jusque dans ses plus fines ramifications. Là, il leur est impossible de se retourner ou de faire marche arrière; ils meurent alors sur place et sont à l’origine d’un abcès du foie le plus souvent mortel.

De même les parasites, morts ou vivants, qu’on rencontre quelquefois dans les œufs ont remonté l’oviducte et se sont trouvés englobés dans l’œuf au moment de sa formation.

Les hétérakis remontent parfois l’œsophage et le pharynx, puis s’introduisent dans les voies respiratoires et provoquent alors la mort par asphyxie.

Certains auteurs ont constaté des perforations intestinalés et trouvé des vers libres dans la cavité abdominale, ils ont accusé les parasites de déterminer ces perforations; la question n'est pas encore tranchée défipitivement,

La pathogénie des Capillaria n'est que peu différente; ils pénètrent par leur partie antérieure dans la muqueuse, qu'ils perforent ; ils s’en nourrissent et déterminent des lésions qui, en permettant la résorption des

départ

microbes de l'intestin et des toxines, amènent rapidement la mort. On les a aussi fortement soupçonnés de se gorger de sang. Dans ce cas ils seraient susceptibles de déterminer une anémie chronique très grave. En effet les organes hémopoëtiques, non sollicités par une disparition progressive et trop lente des globules rouges ne réagissent pas, 1l s’ensuit que l’animal s’affablit et meurt dans une cachexie complète. Cette explication cadre bien avec les faits cliniques observés et il est très vraisemblable que les capillaria soient des suçeurs de sang.

Nous rappelerons en outre pour tous les nématodes la mortalité qu’ils causent au début de leur évolution lors des migrations des embryons à travers l'organisme : Intestin, foie, poumon, déterminant par leur passage, de l'hépatite traumatique, de la pneumonie vermineuse dont la gravité varie avec le nombre des embryons.

Les Cestodes sont de leur côté la cause du téniasis des oiseaux. Leur mode d’action est le même que dans le téniasis du chien. Les téniotoxines secrétées dans l'intestin et résorbées agissent sur l'organisme et particulièrement sur les centres nerveux en provoquant des phénomènes très variables. Certaines sont hémolystantes, et, par la destruction des globules sanguins, elles déterminent l’anémie puis la cachéxie si souvent observées. D'autres, d’après certains auteurs, s’attaquent directement à la substance nerveuse et déterminent des troubles de paralysie des membres, du cou, etc... Elles se.

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raient même susceptibles de déterminer des lésions oculaires, d'iritis ou d'irito-cyclite amenant la cécité. On observe une fixité absolue de l'œil, une coloration jaunâtre de l'iris qui vérifie l'expression américaine « œil de verre ».

Les avis, sur l’action des ténio-toxines, sont partagés et malgré la concommittance élevée du parasitisme et des paralysies, l’action directe a été mise en doute. On est tenté de croire que le parasitisme n'agit pas directement mais seulement en favorisant par la de:truction de la muqueuse, l’action de la cause véritable de la maladie, inconnue jusqu'alors mais rapportée à un virus filtrable neurotrope.

Il existe en outre une action spoliatrice de la part des vers qui détournent à leur profit une partie des aliments ingérés par les animaux; mais cette action n'est pas prépondérante et reste toujours faible: il ne convient donc pas de l’invoquer comme cause déterminante de la mortalité.

Il faut également considérer comme graves les trau matismes causés par les cestodes, car en se fixant sw la muqueuse, ils y font des brèches susceptibles de s’infecter, s’ulcérer et amenant la perforation de l’intes: tin.

De plus, comme précédemment, il en résulte une résorption plus facile de tous les produits toxiques contenus dans le tube digestif avec les conséquences fàcheuses qui en découlent.

LUE Te g) LÉSsIONS

Ce qui frappe d’abord les yeux, c’est la maigreur, Ja cachexie du cadavre. Les muscles ont disparu, atrophiés, il ne reste vraiment plus que la peau sur les os.

L'intestin nous montre, lors d’ascarididiase, une obstruction totale par de gros bouchons de vers. En outre il existe de l’entérite aiguë; on la retrouve d’ailleurs constamment quel que soit l’agent.

La muqueuse est érodée, spongieuse, infiltrée de

q pong sérosité, et, le plus souvent, recouverte d’un mucus hémorragique, fétide, d'aspect repoussant.

Elle est parfois si profondément altérée qu'elle ne semble plus exister du tout, dans d’autres cas on observe des foyers nécrosés dus à l'infection des brèches faites par les parasites. |

Souvent l'intestin lui-même est modifié dans son volume, surtout lors d’ascarididiase, il est hypertrophié, tuméfié, ses parois sont gonflées, irrégulièrement bosselées, laissant voir les vers par transparence.

Lorsqu'il y a eu perforation on peut rencontrer des lésions de péritonite sur la séreuse abdominale.

Sur le foie, au début de l’évolution des parasites, 1l y a de l’hépatite traumatique plus ou moins étendue. On rencontre quelquefois, plus tard, des abcès dus à des parasites venus par le canal cholédoque et morts dans

des ramifications.

Des embryons peuvent se trouver dans le poumon où ils déterminent de la pneumonie vermineuse.

Lorsque la mort est due à une septicémie où à une toxinémie on retrouve leurs lésions sur les organes et les séreuses. :

Dans le cas de paralysie ou de cécité, le microscope révèle une infiltration cellulaire du tissu nerveux, de l'iris et de la cornée: les cellules envahissantes étant de larges lymphocytes. Les racines postérieures des nerfs ” spinaux sont hypertrophiées et leurs ganglions, qui sont anormalement translucides, ont une teinte Jaune ou brun clair.

Les nerfs périphériques, et particulièrement ceux du plexus brachial, et le sciatique sont atteints. Dans le cerveau on rencontre souvent des mononucléaires isolés ou réunis en petits amas et parfois accumulés autour des vaisseaux. Le même. infiltration périvasculaire est vue dans la moelle, mais les lésions les plus nettes sont observées à l’origine des racines nerveuses : infiltration abondante qui peut s'étendre aux parties voisines de la moelle et même à la substance grise.