OBSERVATION LXV

Monteverdi et Torrachi. Revisla sperimentale di frenalria, 1897. Acromégalie évidente. Hémianopsie ‘bitemporale et inférieure. Névrite optique bilatérale avec hémorragie circonserite à la périphérie de la papille du côté temporal de l’œil droit. Polyurie et polydipsie, peptonurie légère. Céphalée paroxystique.

OBsERvATION LXVI

Marinesco. Mém. Soc. Biologie, 1895.

Malade âgée de 30 ans. Attaques épileptiques très fréquentes à l’âge de 22 ans, sans aura. Elles ont diminué progressivement de fréquence. Il y a cinq ans, chute d’un deuxième étage. Six mois après cet accident, se montrèrent progressivement des symptômes d’acromégalie. Louche depuis trois ans. Depuis un an, soif considérable et appétit très exagéré. Urines abondantes tachant le linge. Perte des forces. Amaigrissement considérable depuis ur an.

Parésie papillaire, plus prononcée à gauche. Réaction consensuelle conservée. Hémianopsie bitemporale avec conservation .intégrale de la moitié saine de la rétine. Il n’y a pas de réaction hémiopique : l’éclairage diffusant ne reste nullement limité à la partie anesthésique de la rétine.

La malade urine 10 à 12 litres par jour. Sucre, 48 grammes par litre. Traces d’albumine.

Si 40 à AA

OBSERVATION LX VII CR Panas. Congrès méd. Londres, 1895.

Femme de 35 ans. Acromégalie typique et épilepsie. Hypertrophie de la glande thyroïde. Urines contenaient une grande quantité de sucre et d’albumine. Hémianopsie bitemporale avee ligne de séparation passant par le point de fixation.

OBSERVATION LXVIII Parker. Acad. méd. New-York, 1904.

Homme de 39 ans, acromégalique depuis l’âge de 19 ans, strabisme extérme de l’œil droit de 30° avec diplopie. Bonne acuité visuelle, rien au fond de l’œil, hémianopsie (bitemporale typique. La réaction pupillaire hémiopique a été nettement constatée, montrant que la compression ne touchait pas les tubercules quadrijumeaux. Il y avait de la glycosurie.

OBSERVATION LXIX Uhthoff. Berl. Klin. Woch., 1904.

Il s’agit d’un jeune homme de 16 ans, présentant des symptômes très nets d’acromégalie. Il présente également de la poly-. dipsie, de la polyurie avec glycosurie, 4 p. 100 de sucre.

Il existe une hémianopsie bitemporale irrégulière. OD. V = 6/8, OG. V = 6/24 Ex. opht. : normal à droite, décoloration atrophique de la papille à gauche. Réaction pupillaire aux deux yeux normale.

Cette polyurie tantôt est passagère, tantôt persiste indéfiniment et est rebelle à toute médication. Dans certains cas, il semble qu'après avoir complètement disparu, elle pourrait réapparaître. Spenbock et Steimhaus rapportant ce syndrome au sujet d’une.-maladie atteinte de syphilis

Gi AO cérébrale, croient pouvoir l’expliquer par une double lé- . sion du chiasma et du centre de la polyurie au niveau du plancher du 4 ventricule.

… OBSERVATION LXX Spenbock et Steinhaus. Arch. psych., neur. et méd. lég., 1895.

Femme âgée de 33 ans, ayant contracté la syphilis à 19 ans (accident primaire et adénopathie). Traitement insuffisant, 15 frictions mercurielles.

Maigrit depuis un an. En août 1893, elle fait une chute sur la

tête : pas de conséquence. Depuis le mois de septembre 1894, soif

vive et polyurie. Au commencement de novembre, troubles visuels. Elle voit mal et dit que « quelque chose lui empêche de voir des côtés externes ».

Examen : pouls accéléré à 120. Acuité visuelle des deux yeux un peu diminuée, fond de l’œil et réflexion pupillaire normaux. A l’examen périmétrique, hémianopsie temporale bilatérale très nette. Pas d’achromatopsie. Urines, 6 litres dans les 24 heures. Pas d’albumine, ni de sucre. Les auteurs, croyant avoir affaire à des lésions syphilitiques limitées touchant, d’une part, le plancher du quatrième ventricule, d’autre part, l’entrecroisement des nerfs optiques, instituèrent le traitement antisyphilitique. Après un mois de traitement, les troubles visuels disparurent et à l’examen on ne constate plus rien d’anormal. La polyurie et la polydipsie diminuèrent sans disparaître complètement (4 litres d’urine dans les 24 heures).

Après deux mois de traitement, guérison complète (urines, 2 litres par jour, soif normale, appétit et pouls normaux).

Etant donnée la fréquence de ces cas, cette explication ne peut être considérée comme satisfaisante. Oppenheïm, qui a relevé 12 cas d’autopsies dans des lésions de la base de l’encéphale accompagnés des symptômes du diabète insipide, déclare ne pas pouvoir se prononcer sur la cause de pareils faits.

«Mais il ressort de ces faits qu’une lésion du bulbe ou des nerfs vagues n’est pas nécessaire. Dans une partie des cas, dont deux personnels, il y avait une lésion des méninges occupant l’espace interpédoneulaire et des formations nerveuses correspondantes, et je n’ai pu établir l’extension de l’affection à la fosse crânienne postérieure. Par contre, ce symptôme manquait dans un cas où la méhingite avait atteint la racine du nerf vague. »

Des travaux récents semblent établir que d’autres lésions cérébrales que celles du plancher du 4° ventricule, sont capables de produire la polyurie et la glycosurie.

D'autre part, de Cyon rattache à l’hypophyse d’importantes fonctions de diurèse et de régulation des échanges organiques. Peut-être est-ce aux lésions de cet organe qu’il faut attribuer ces troubles.

Thaon à pu obtenir une polyurie passagère par injection intraveineuse d’extrait d’hypophyse.

En somme, lésion cérébrale, lésion de l’hypophyse, il est bien difficile de se prononcer.

Lrope