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que sur le rythme des crises paroxystiques. Au contraire, disparition complète et rapide chez le malade N° 4. Dans les deux autres cas, après une amélioration rapide et nette, elles ont réapparu mais sans jamais revêtir la même intensité qu'avant la mise en hibernation.

De plus, ce qui a été remarquablement amélioré c’est l'élément douloureux avec son cortège d’angoisses et d’insomnie. Le malade dort d’un sommeil léger, et s’il présente encore des contractures, elles ne sont le plus souvent qu'ébauchées, réduites à quelques soubresauts, et surtout elles ne sont plus douloureuses.

Cette analgésie paraît le résultat le plus appréciable de l’hibernation artificielle dans le tétanos. La déconnexion ne semble pas suffisante à arrêter le processus d’intoxication des centres nerveux par la toxine tétanique, du moins de façon durable et efficace. Quant à la réfrigération, son action est difficile à apprécier, mais l’on peut se demander si, dans le cas où elle a permis d’obtenir une hypothermie marquée (obs. N° 4) cette chute de la température n’a pas été défavorable. Enfin, devant l’échec de ces quatre tentatives, terminées par la mort brutale des malades, il est permis de se demander dans quelle mesure cette méthode thérapeutique ne peut être responsable de ces accidents brutaux : une seule autopsie a été pratiquée, mais le protocole ne permet pas de mettre le décès au compte de l’hibernation.