‹ L'Hibernation Artificielle Dans Le TétanosChapitre 19 sur 28 · VAL · texte numérisé non relu

VAL

M. Gabriel B..., 53 ans, manœuvre.

hospitalisé le 29 9-53, décédé le 24-9-53.

Tétanos céphalique avec ophtalmoplégie chez un éthylique notoire de: 53 ans. Vaccination non précisée. Incubation de T jours. Généralisation secondaire. Tentative d'hibernation. Décès au bout de 48 heures.

Le malade — marié, 5 enfants, éthylique chronique ancien avec ivresses

fréquentes — fait une chute le 12-9-53, alors qu'il se trouve en état d'ivresse : plaie du cuir chevelu dans la région temporo-pariétale droite. Il est ramené à son domicile. Pas de S.A.T T.

Le 19-9-53, il est renversé par une voiture, Réouverture de la plaie. Le soir, apparition du trismus, ce qui ne l'empêche pas de boire encore. Le 21-9-53, apparition d'une contracture douloureuse de la nuque: le lendemain, il repart encore au travail malgré un trismus très serré et, le soir, est amené dans le service.

A l'entrée, le malade est euphorique, parle abondamment. Le trismus est moyennement serré. On note un ptosis droit, une contracture du sterno-cléido-mastoïdien droit, une raideur de la nuque et des bras. Sur ce fond, surviennent des crises de contracture généralisée. Le pouls est à 120, la température à 37° 8.

On prescrit tout d’abord le traitement habituel : S.AT.T. 400.000 — Anatoxine 200. — Pénicilline 2 millions, mais devant l’'importante imprégnation éthylique du sujet et la généralisation des cerises tétaniques, on décide la mise en train de l'hibernation artificielle.

Dans la nuit et la matinée suivantes — 22 et 23-5-53 — le malade reçoit successivement, à quelques heures d'intervalle, 4 perfusions I.V. de sérum additionné de drogues diverses, soit au total :

DÉRUNEDUICOSÉMSOLODIMIONR MT ere ere ee be du bise 141500 SCRUMASAIÉRMISOLONMIQUE ME ne loin co nR LIRE O1 500 DS RSR LR RIT A ie M et PET OT DT D 100 mg.

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NOTION NL RE OS PR CE A ET PS EN TO der APCE 2 Me ont eo MODE CR CR OI 250 m£ MAS CORDON ER De loire No IE SNA Eden à dette ete eat NE Camphre et cortine.

Le 23-5-53 — Au matin, les contractures ont disparu, le pouls est à

80, mais mou et irrégulier, la température sous l'effet de la réfrigération par vessies de glace est tombée à 36°. La respiration devient irrégulière.

Au cours de la journée et 2 nuit suivante on poursuit la réfrigération : l'hypothermie sera maxima à 4 h. du matin, le 24-5-53, avec 34°8. Pendant ce temps, le malade a reçu en 4 perfusions I.V.:

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DoOlOSa lee PE A es 2 a AE 100 mg.

INESON Al RENE EE Re Te RP SA RAS AUS LE 192 D'IDAE COR LE PMR RE ET TE SN DA RME NREe 500 mg. DulRaterIeM ete 02 DL RTE TEEN EE ET PE 20 cc. NOVOCAINEFA LM EE ee A EP RE MES te NN 25 CC. SUITALCRTeNSDATÉIMEN ME A CEE CEE 1 amp.

ER ÉMIS ONIRAMNNT EMA RE RER RE PRE D D, LEE se 80 mg. QULE CAN LAURE ES OISE Le noie bte ie ele ; 40 ce. Vitascorbol et: Bévidine . ..:.....7.. Re Dee 1 g. SÉTOL ME NP ae re PNR EP TR D Ne a LÉ 1 amp.

Le 24-5-53, dans la matinée, le malade recevra encore en 2 perfusions TN SÉTUMISAlE T6 2 ie AE RE TE Eu EE HS RES 0 1. 500 DÉLUM APDICATHONALEMM ECC M RER RARE RS OMS O0 DÉlOSAT SL RTS ee ER RENE ET TRE 100 mg.

PTONESLV MN TS RAR EE OT TR RE RE 200 me.

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Malgré ce traitement intensif et la réfrigération constamment entretenue par vessies de glace, la température remonte, le pouls grimpe à 110 puis 120, la dyspnée s'aggrave et le malade meurt dans l'après-midi du 24-5-58,.

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Pronostic des cas rapportés, avant l'Hibernation

Les malades, étudiés dans ces observations, présentaient des formes graves de tétanos et l’hibernation artificielle a semblé justifiée comme le seul moyen de leur éviter une issue fatale.

Ce pronostic était fondé sur les circonstances étiologiques et la gravité des symptômes :

— Tous avaient 50 ans ou davantage.

— Deux d’entre eux (obs. N° 2 et 4) étaient des alcooliques notoires.

— Les blessures qui constituaient la porte d’entrée pour trois d’entre eux étaient minimes, mais aucune n'avait reçu de soins immédiats. Un seul malade (obs. N° 3) avait recu du S.A.T.T., mais c'était 11 jours après son accident.

— Les malades des observations N° 1 et 3 n'avaient jamais été vaccinés et pour les 2 autres, il était impossible d’obtenir des précisions.

— La durée d’incubation n'avait été que de 6 jours une fois (obs. N° 1) et de 7 une autre (obs. N° 4), mais elle était impossible à connaître pour le N° 2 et de 11 jours, donc favorable, chez le N° 3.

— Le début, chez 2 malades, s'était fait par une forme haute avec paralysie : Tétanos de Rose (obs. N° 3), tétanos avec ophtalmoplégie (obs. N° 4) et l’on connaît la gravité des formes faciales avec paralysie d’un ou plusieurs nerfs de la base. D'ailleurs la généralisation, dès le 3 jour dans les 2 cas, avait confirmé le pronostic. \

— L'imporlance des signes généraux : fièvre, tachycardie, dyspnée avec eyanose et encombrement bronchique — l’intensité de l’hypertonie et la fréquence des crises — une tous les quarts d’heure chez le N° 2 — ont été les arguments principaux chez le malade des N° 1 et 2, une évolution foudroyante étant de plus à noter dans le cas N° 1.

— Enfin. Le retard apporté à la mise en train de la sérothérapie — 6 jours pour le N° 2, 3 jours pour le N° 4 — constituait un facteur aggravant.

Il s’agissait donc bien de formes graves de tétanos et une issue fatale pouvait être envisagée comme probable.

DANS 7 Ron

Résultats de l'Hibernation

Si l’on avait espéré sauver la vie de ces malades en les hibernant, l'échec a été complet. Ces quatre tentatives d’hibernation artificielle dans des formes graves de tétanos ont abouti à quatre décès.

La mort brutale a été la règle par syncope cardiaque ou arrêt respiratoire. Il semble par ailleurs que l'échéance fatale n’ait même pas été reculée, le décès étant survenu au plus tard moins de 48 h. après ie début de l’hibernation.

Quelle à êté l'influence de cette méthode thérapeutique sur les symptômes du tétanos ?

— Du point de vue végétatif, la mise en train de l’hibernation à provoqué dans tous les cas une amélioration, qui s’est traduit par :

— une baisse de la température — environ un degré — la ramenant autour de 37°, dans un délai variable de 4 à 11 h,

— une diminution de la tachycardie assez nette, sauf dans le cas NES

— parfois un ralentissement du rythme respiratoire, seulement dans les deux premières observations, ce rythme s’étant accéléré ou étant devenu irrégulier dans les deux autres.

Cette amélioration ne s’est pas malheureusement précisée et n’a même pas persisté. La reprise de l’évolution maligne a été plus ou moins complète, plus ou moins rapide suivant le cas : presqu’immédiate et globale, compliquée d’agitation et d’élévation du taux d’urée sanguine dans l’observation N° 2, elle à été très peu marquée dans le cas N° 1 où, malgré une tachycardie élevée et variable, l’état général était jugé satisfaisant peu avant le décès. Par contre, dans le cas N° à, l’accélération constante du rythme respiratoire, l’agitation du malade, contrastaient fâcheusement avec une température et un pouls proches de la normale et laissaient présager l’aggravation finale. Quant au cas N° 4, la réfrigération y a été particulièrement active puisque la température est descendue jusqu’à 34°9 : cette hypothermie accentuée n’a pas empêché l’apparition de la tachycardie et de la dyspnée vite après l’amélioration du début.

— En ce qui concerne les contractures caractéristiques de cette affection, il apparaît qu’elles ont été favorablement influencées, sauf dans le cas N° 3 où l’échec a été à peu près total tant sur l’hypertonie

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