CHAPITRE IV

Anatomie pathologique et pathogénie.

L'hydrothorax unilatéral des cardiaques, des brightiques et des artério-scléreux ne diffère en rien, au point de vue anatomo-pathologique, de l’hydrothorax bilatéral : les caractères du liquide, de la plèvre et des organes voisins sont identiques.

La quantité de liquide épanché est très variable, allant d’un demi-verre à trois et quatre litres. Le liquide est d'ordinaire de coloration jaune citrin, transparent dans une seringue en verre ou dans un tube à centrifuger, plus jaune verdâtre souvent quand 1il est vu sous une forte épaisseur dans un flacon où l’on a pratiqué une thoracentèse ; parfois il est plus foncé, et même très rarement 1l peut avoir une légère teinte rosée quand les globules rouges y existent en grande abondance. Il mousse peu pendant l'évacuation. On n'y trouve pas de flocons fibrineux, post mortem, comme dans les pleurotuberculoses primitives.

Après une thoracentèse, le liquide abandonné à luimême présente d’une façon constante un coagulum spontané, en raison de la fibrine qu'il contient. Ce coagulum met plus ou moins longtemps pour se constituer, plus

longtemps d'habitude qu’au cas d’inflammation pleurale franche, mais au bout de 24 heures 1l est toujours formé. D'une façon générale il est moindre et plus tardif que dans les pleurésies aiguës; mais contrairement aux idées courantes, et comme cela arrive également dans les hydrothorax doubles, 1l n’est pas rare de voir un coagulaum de fibrine aussi abondant que dans certaines pleurésies vérilables. Il n’en reste pas moins vrai cependant que si l'hydrothorax est ancien, la quantité de fibrine est souvent très minime. Celte quantité de fibrine évaluée par le volume du coagulum ou par un dosage exact ne peut donc servir à différencier les pleurésies des hydrothorax, comme on le prétend d'ordinaire.

Quand les circonstances permettent d'examiner la plèvre du côté de l'épanchement peu de temps après la constitution de ce dernier, ou même parfois plusieurs semaines après son début, on ne trouve pas les altérations habituelles des pleurésies. D’après les constatations de M. Mosny et les nôtres, d'après celles également de Ravaut, la plèvre viscérale et pariétale ne présente aucune alléralion appréciable à l'œil nu ni même au microscope ; ou bien par places la séreuse est simplement un peu dépole.

Plus tard, la plèvre offre d'ordinaire un léger épaississement surtout dans les parties déclives et au niveau des scissures interlobaires ; mais ce n'est jamais un épaississement comparable à celui des pleuro-tuberculoses : il n'y à jamais formation de néomembrane. Par contre, on trouve des fausses membranes minces, très fines, filiformes, peu vascularisées qui peuvent rattacher l’une à l'autre les deux plèvres. Ultérieurement ce processus :

fibreux continuant, après disparition du liquide il pourra se constituer une symphyse pleurale partielle plus ou moins étendue et plus ou moins serrée, ayant quelquefois aspect de plaques blanches, nacrées, d'une dureté pseudo-cartilagineuse.

Le poumon correspondant présente uné congestion passive variable, avec ou sans œdème concomilant : mais il n'y a aucune trace d'infarctus nouveau ni ancien, ni d'inflammation broncho-pulmonaire. Le cœur est volumineux, hypertrophié, dilaté, avec ou sans lésions artificielles. Les reins sont congestionnés ou sclérosés.

Comment faut-1l donc comprendre la pathogénie de l’hydrothorax unilatéral ? Beaucoup d'auteurs ont essayé d'en donner des raisons suflisantes : aucun n'y a encore réussi Jusqu'ici. Aussi Huchard a-t-1l pu dire avec juste raison à propos des épanchements pleuraux survenant dans le cours des cardiopathies artérielles qu'il « y avait encore là quelques inconnues » concernant leur pathogénie.

Nombreuses pourtant ont été les hypothèses mises en avant. C’est ainsi qu'on a invoqué successivement :

1° Le refroidissement (Bucquoy) ;

2 Une congestion active ou passive du poumon ;

3 Un œdème aigu congestif du poumon ;

4° L'influence d’un foie congestionné et d’une périhépatite ;

5° Une propagation inflammatoire de l'aorte à la plèvre ;

6° Des altérations nerveuses ;

7° Une auto-intoxication par insuffisance rénale et hépatique ;

& Enfin un auteur italien, Tusa Salvatore {1}, reconnaît une cause mécanique à l'hydrothorax unilatéral. Pour lui, la dilatation et l’abaissement du cœur amènent un tiraillement de la grande veine azygos, et au point où celle-ci chevauche la bronche droite, résistante, 1l se produit un rétrécissement de son calibre ; 1l en résulte une dilatation de la grande azygos au-delà de la bronche droite, une slase consécutive dans les veines intercostales droites, parfois de l’œdème pleural, une transsudation séreuse et un épanchement se produit. |

Malheureusement, aucune de ces théories pathogéniques ne correspond à tous les cas. L'hypothèse la plus séduisante, celle de Tusa Salvatore, est passible d’ailleurs de l’objection suivante : la grande azygos recevant, avant d'avoir atteint la bronche droite, les deux petites azygos supérieure et inférieure gauches, l’épanchement devrait dès lors être double et non unilatéral.

Du reste, nos constatations anatomo-pathologiques nous obligent à rejeter aussi, malgré la haute autorité de son auteur, l'opinion de M. Letulle, pour qui «€ lhydrothorax unilatéral, abondant, n'est jamais un simple œdème pleural, mais une hydro-pleurite, une pleurésie séreuse subaiguë (2). »

Quoi qu'il en soit, l’hydrothorax unilatéral nous paraît bien être sous la dépendance d'une congestion pulmo-

(1) Tusa SaLvatore. Su due casi di idrotorace unilaterale destro in individui cardiopatici. La Riforma medica, t. WI, p. 793. (2) Leruze. L'inflammation, p. 268.

ETS

naire passive ; et celte congestion unilatérale pourrait peut-être résider le plus souvent dans une compression des veines pulmonaires au niveau de la base du cœur ou dans le voisinage du hile du poumon par la veinecave supérieure ou l'oreillette droite distendues. Mais c'est encore là une simple hypothèse.

Toujours est-il que sous l'influence d’un excès de tension sanguine, un épanchement pleural unilatéral se constitue primitivement sans inflammation pleurale. Mais 1l en résulte une sorte d’exfoliation ou de décapage pleural, comme le montrent les examens cytologiques. Puis, secondairement, la plèvre réagit à son tour pour réparer ses lésions mécaniques ; et celte réaction est encore exagérée par la présence du liquide pleural qui conslitue par lui-même un agent d'irritation. C’est ce qui nous explique la production de fausses membranes secondaires.

En somme, l’hydrothorax unilatéral nous apparaît comme constituant une véritable asys{olie pleurale unilatérale.