CONCLUSIONS
1° L’hyperazotémie est fréquente au cours du palu-
disme.
2° Sa physiopathologie relève de l’imperméabilité rénale à laquelle, dans les formes graves, se surajoute parfois le trouble de l'élimination aqueuse (élévation du coefficient uréo-secrétoire d'AMBARD, abaissement du coefficient urotoxique, oligurie, anurie).
Sa tolérance n'est pas seulement fonction du degré de la rétention azotée, mais dépend aussi du bon état fonctionnel du foie et des organes munis d’un pouvoir antitoxique marqué (corps thyroïde, glandes surrénales etc..…).
Elle paraît devoir jouer à côté d’autres facteurs, depuis longtemps connus, un rôle primordial dans la pathogénie des accidents comateux, soporeux et dyspnéique auxquels elle semble donner ce cachet de perniciosité d’extrème gravité.
Sa physiopathologie permet de saisir le mode d’apparition de ces accidents pernicieux qui surviennent :
D'emblée.
Progressivement : au cours d’une série, plus ou moins longue, d'accès palustres ou consécutivement à la fatigue et au surmenage.
3° Les symptômes cliniques de l’hypérazotémie n’apparaissent que lorsque la rétention azotée atteint déjà un chiffre élevé ou, dans le cas contraire, lorsque la défense antitoxique de l'organisme faiblit.Ils sont essentiellement constitués par des phénomènes d'ordre nerveux, respiratoire, urinaire et digestif : adynamie, tor-
LRO
peur, coma, agitation motrice, tremblements, soubresauts tendineux, contractures, syndrome méningé, myosis, hoquet, rythme respiratoire de Cheyne-Stokes, dyspnée, oligurie, anurie, dégoût absolu des boissons et des aliments.
Mais tous ces symptômes cliniques, hormis les troubles de l'élimination aqueuse lorsqu'ils existent de façon permanente, ne sont que des signes de présomption. Le seul élément qui puisse affirmer le diagnostic est le dosage de l’urée sanguine auquel, dans le paludisme, on devra toujours faire appel.
4° On peut, jusqu'à nouvel ordre, faire confiance à la valeur pronostique des hyperazotémies supérieures à deux grammes dont la seule constatation comporte un pronostic fatal à brève échéance.
Lorsque, dans le paludisme, l'hyperazotémie se manifeste par des symptômes cliniques le pronostic est généralement fatal si le taux de l’urée sanguine ne régresse pas rapidement sous l'influence du traitement quinique.
9° L'accumulation de l’urée dans l'organisme est le « témoin fidèle » de la rétention des produits toxiques dont quelques uns seulement nous sont connus. Des observations ultérieures fixeront le rôle et la nature de ou des poisons responsables des accidents de l'hyperazotémie dans le paludisme.
De tous les nombreux procédés de dosage de l’urée le plus simple et le plus pratique en clinique est celui basé sur la mesure du volume d’azote libéré par l'hypobromite de soude.
6° Le traitement de choix de l'hyperazotémie dans le paludisme est réalisé par l'administration de la quinine dont seule une concentration uréïque supérieure à deux grammes pourra contre indiquer l'emploi.
AE: ae
La médication anti-azotémique viendra s’adjoindre à la médication spécifique lorsque l'hyperazotémie se manilestera par des symptômes cliniques, mais la mise en œuvre de fous ces moyens thérapeutiques devra être
précoce pour présenter le plus de chances possible de SuCCÈès.
