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— Tantôt, le parenchyme rénal était atteint par une sclérose atrophique, glomérulaire, interstitielle, avec des tubuli atrophiques sans zones d’hyperplasie,

b) Dans les autres cas, il s’agissait d’artériolonécrose au cours de néphrites chroniques évoluant depuis des années. |

Il est donc certain qu’à un stade très évolué des néphropathies chroniques, il peut exister des lésions vasculaires dans le rein.

Dans certains cas, par conséquent, le problème est assez difficile à résoudre devant un cas particulier.

Il faut alors se baser, pour interpréter une coupe histologique, non pas sur l'aspect qualitatif, maïs sur Paspect quantitatif.

Il faut essayer de se faire une idée de la chronologie et de la topographie des lésions (OBERLING). .

1° Dans les glomérulo-néphrites chroniques, les lésions parenchymateuses sont diffluses, les glomérules les moins atteints présentent toujours des signes inflammatoires nets. :

Les lésions vasculaires sont tardives, inconstantes, rares. Elles s’observent par îlots dans le rein, peu-

vent manquer dans les autres viscères.

2° Dans les affections vastulaires du rein du type de la sclérose maligne, ou hypertension maligne, sur ‘lesquelles nous reviendrons d’ailleurs, les lésions sont avant tout artérielles et ceci de facon diffuse. Ces lésions affectent toutes les artères du rein et toutes celles de l’organisme.

En raison de leur intensité variable suivant le lieu, elles déterminent des lésions ischémiques secondaires en foyers, des glomérules et des tubes contournés.

Au début tout au moins, il existe des foyers où les glomérules et ces tubes contournés sont normaux, alors que l’artère correspondante est cependant déjà malade.

En somme, cliniquement et anatomiquement, il est difficile de faire entrer notre observation dans le cadre des glomérulo-néphrites. À cette facon de voir, certains objectent des observations de cas ayant évolué d’une façon très analogue.

Is interprètent ces observations comme étant des cas de glomérulo-néphrite diffuse chronique ou subaiguë avec lésions vasculaires.

KLEMFERER et OTANI, dans leur important mémoire, citent une observation que l’on peut ranger dans le cadre des néphrites chroniques avec lésions vasculaires (observation n° 1).

Plus rapprochée de la nôtre, cliniquement, est l'observation de DEROW et ALTSCHULE (observation n£’:1).

Nous croyons utile de la rapporter pour la discu-

ter.

OBERVATION N° 1, de DEROW et ALTSCHULE

Juif russe de 43 ans, ouvrier métallurgiste,

Antécédents : rougeole, épistaxis depuis l'enfance.

Nycturie (4 à 5 fois par nuit) depuis # ans; admis à l’hôpital depuis le 13 décembre 1929 pour de la fatigue depuis

deux semaines.

Il y a quatre semaines, il est devenu anorectique et sont apparues de la dyspnée d’effort et de la toux nocturne.

Ces symptômes progressent, le malade s’alite il y a quinze jours, il devient orthopnéique, se plaint du côté droit. On lui trouve alors pour la première fois de l’hypertension.

Il a perdu 9 livres de poids en quatre mois. |

Examen le 13 décembre 1939 : Dyspnée avec. orthopnée, cyanose des oreilles et des lèvres, respiration de Cheyne- Stokes.

Poumons : râles humides aux bases.

Cœur augmenté de volume, 2° bruit exagéré.

Foie palpable 3 cm. au-dessous du rebord costal.

Artères périphériques dures et flexueuses.

T.A., 22,5/14. Fond d’œil : hyperhémie des papilles avec œdème léger, les vaisseaux sont étroits et tortueux et il y a deux côtés des aires de dégénérescence, des exsudats périmaculaires.

Densité urinaire, 1002 et 1012. Albumine + et + + + successivement. Quelques globules rouges et quelques cylindres granuleux à un seul des examens du culot urinaire.

B.W. négatif. ŒElimination de phénolsulfone-phtaléine après injection intra-musculaire : 5 % après 2 h. 10. Glycémie, 0,95 %. Urée, 0,54 %. |

Créatinine, 0,036 pour 1.000. ,

Ces valeurs se sont élevées respectivement à : 1 gr. 80 pour l’urée, 0,07 egr. 1 pour la créatinine durant les semaines suivantes.

Electrocardiogramme : T inverse en D1 et D3.

EVOLUTION. — La pression artérielle fluctue et tombe à 17/9,5 lorsque le malade tombe dans le coma.

Durant trois semaines d’hospitalisation, il y a eu plusieurs attaques d’angine de poitrine et de sévères épistaxis.

AUTOPSIE 2 heures après la mort (docteurs Stern et Shlasinger). — Œdèmes cutanés et séreux; ascite, 250 cm3 ; hydrothorax bilatéral, 750 à droite, 700 à gauche, adhérences fibrineuses des plèvres; hydropéricarde, 200 cms.

Rein droit : 190 gr.; rein gauche : 200 gr. Décapsulation difficile laissant une surface légèrement granuleuse, pâle, brun-jaune. Consistance ferme, corticale bien différenciée (15 mm. d’épaisseur). Aspect congestif à la coupe.

- Examen microscopique : Tissu interstitiel : augmenté, petits amas inflammatoires en foyers. Glomérules : ils présentent des degrés variés de sclérose ; un nombre modéré montre une fibrose marquée de leurs anses, quelques-uns seulement sont représentés par une masse de tissu scléreux, Les autres glomérules sont sensiblement normaux, excepté, par endroits, de petits foyers d'infiltration polynucléaire. Capsule de Bowmann : peu d’épaississement, peu de formations en croissant. Quelques adhérences capsulaires.

Artères : Les grosses artères montrent une prolifération intimale légère. Beaucoup d’artérioles sont normales, très peu montrent une hyalinisation de la média et de l’épaississement de cette tunique. Dans des cas très rares, il y a de petits foyers de nécrose artériolaire au point d’entrée des artérioles afférentes dans le glomérule.

Il existe une atrophie marquée de l’épithélium des tubes contournés. Beaucoup contiennent des cylindres hyalins et

granuleux.

EN RÉSUMÉ : Lésions de glomérulonéphrite avec foyers d’artériolonécrose.

Cœur : Poids, 650 gr. Les valvules sont toutes normales. Le ventricule gauche est très hypertrophié, il mesure 3,7 cm' d'épaisseur, excepté à la pointe, où il mesure 0,8 cm. La branche circonflexe de l’artère coronaire gauche est complètement oblitérée; la branche descendante très rétrécie. Les ‘autres artères montrent des lésions d’artériosclérose. L’aorte, de taille normale, présente quelques plaques athéromateuses.

Poumons congestifs ; foie : début de nécrose centro-

lobulaire ; surrénalies et pancréas : leurs artérioles montrent.

PEN x

de l’hyalinisation et de l’hypertrophie de la média. Mêmes lésions dans la rate, quoique plus nettes avec thrombose.

Commentaire de Derow et Altschule : Sujet d’âge moyen à passé négatif. Evolution d'insuffisance cardiorénale aiguë, mort en 3 semaines d’urémie. Autopsie : glomérulonéphrite chronique avec lésions vasculaires d’artérionécrose. En somme, ce malade, pour lequel on pouvait cliniquement suspecter une hypertension maligne, présentait anatomiquement une image de glomérulonéphrite avec de légères lésions vasculaires.

Cette observation ressemble par plusieurs points à la nôtre, surtout par son évolution cliniquement rapide.

En réalité, en y regardant de plus près, on s’aperçoit que l'évolution n’a pas été probablement aussi rapide. Depuis quatre ans, ce malade se plaignait de nycturie : il était obligé de se lever quatre à cinq fois la nuit. Il semble done y avoir là un premier symptôme traduisant un mal évoluant à bas bruit chez un sujet qui s’observait mal. Elle a abouti brusquement à une période de décompensation cardiorénale particulièrement grave et aigué.

Au point de vue anatomo-pathologique, cette observation diffère totalement de la nôtre : les lésions glomérulaires et tubulaires sont au premier plan, les lésions vasculaires sont au deuxième plan.

En l’absence de détails plus précis, il semble bien que l'interprétation donnée par DEROW et ALTSCHULE est exacte : il s’agit d’une glomérulo-néphrite dans

sa poussée terminale avec légères lésions vasculaires.

crie

PPS

2 2 Ahmed drsireG

AE TVR

La confusion et le flou des signes antérieurs à cette poussée terminale ont fait peut-être méconnaître le début réel de cette néphropathie qui semble en réalité évoluer à bas bruit depuis plus de quatre ans.

S'agit-il d’une néphropathie vasculaire ?

La glomérulo-néphrite chronique étant éliminée, la deuxième éventualité à envisager est celle de savoir si notre observation rentre dans le cadre des affections vasculaires du rein (néphro-angiosclérose bénigne où hypertension bénigne : néphro-angiosclérose maligne où hypertension maligne).

1° La première éventualité est naturellement à rejeter d'emblée. L’atteinte rénale n’existe pas dans cette forme. Même la « néphro-angiosclérose bénigne décompensée >» (FAR) ne peut être discutée l'atteinte rénale n’est alors que l’aboutissant d’une très longue évolution d’hypertension ; les manifestations rénales sont au deuxième plan.

2° La deuxième éventualité, celle de la néphroangiosclérose maligne, mérite de plus amples développements.

Qu’entend-on exactement par néphroangiosclérose maligne ? On nous pardonnera les considérations qui vont suivre, mais elles sont nécessaires à la compréhension des données essentielles de la question. Aussi esquisserons-nous un tableau rapide de la conception actuelle de cette maladie, tant au point de vue nosologique, clinique, anatomique, qu’au point de vue

expérimental.