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La sémiologie ne permet pas non plus de trancher : ce sont là des signes banaux que la polyurie claire ou la pollakiurie nocturne. Ils n’ont rien de caractéristique du mal de Bright. Ce sont des signes hypertensifs plus que rénaux.

Le taux de lalbumine urinaire a baissé au cours de Pévolution. Les cylindres granuleux dans les urines sont habituellement plus nombreux dans les glomérulo-néphrites.

Des caractères de l’atteinte rétinienne, on ne peut non plus tirer argument. L'ophtalmologiste n'a pas eu son attention attirée par des caractères particuliers des lésions du fond d’æil qui eussent pu orienter vers l’origine rénale de Patteinte rétinienne plutôt que vers l’orgine purement vasculaire, artérielle et hypertensive.

En réalité, rien ne différencie symptomatiquement notre observation d’une -observation de néphrite chronique banale, si on la considère en faisant abstraction de toute notion chronologique. Si l’évolution avait été de plusieurs années au lieu de quelques mois, si le malade avait eu quelques antécédents rénaux, il ne serait pas exagéré de penser à une

néphrite chronique banale.

Mais ce qui frappe bien, c’est la rapidité d’évolu-

tion de la maladie : en quelques mois, le mal a terrassé notre sujet, en a fait un hypertendu grave, un cardiaque, un rénal, un mourant.

Il ne s’agit pas là de la longue évolution, plus ou moins entrecoupée de rémissions d’une néphrite

chronique hypertensive.

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E serait vraiment extraordinaire de supposer une période latente ayant duré jusqu’à une date précédant la mort de six mois. Il est certain que un an avant celle-ci, notre malade n’avait pas d’albuminurie. Il a ensuite fait la guerre sans le moindre trouble.

ANATOMIQUEMENT, l'hypothèse de la glomérulonéphrite chronique diffuse ou néphrite chronique hypertensive, est également difficile à soutenir.

Morphologiquement, il n’y a pas d’atrophie rénale; les reins étaient de taille normale, de poids normal, nullement durs ni scléreux.

Histologiquement :

1° À prime abord, il faut avouer qu’il est certain que l’on trouve, en analysant en détail les coupes des reins, tous les éléments attribués aux méphrites chroniques :

— l'atteinte glomérulaire jusqu’à Patrophie et la sclérose ;

— {a dilatation, la desquamation, l’atrophie des tubes contournés ;

— Ja réaction scléreuse du stroma ;

— les îlots lymphoïdes, peu nombreux il est vrai, mais qui témoignent d’une réaction inflammatoire.

2° En réalité, ce n’est pourtant pas sur cet aspect qualitatif qu’il faut juger ces coupes.

Les modalités anatomiques que nous venons d’énu-

mérer ne sont nullement spécifiques.

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Il y a tout lieu de penser que ce sont là des manières de réagir ou d’être lésé des différents éléments du rein.

Leur ensemble est hautement caractéristique de la néphrite chronique hypertensive, mais elles peuvent se voir à des degrés divers, et diversement associées dans bon nombre de processus chroniques des reins.

Qu'il existe des glomérules sclérosés «en pain à cacheter », cela est indéniable. Maïs, en réalité, il faut chercher longtemps avant de les trouver. Ils sont faciles à dénombrer. Ils n’existent qu’en très petit nombre, alors que dans la néphrite chronique, on en trouve des proportions voisines de 90 %. C’est un argument de premier plan au point de vue diagnostic (KIMMESTIEL et WILSON, PRATT et Mac MAHON).

3° Mais il en est un autre fait qui frappe d’emblée:

c’est l’existence de cette atteinte vasculaire diffuse

et généralisée.

Les artères de tous les calibres, dans tous les en-

droits de la coupe, présentent des lésions incontes-

tables. Mais, dira-t-on, ne voit-on pas des altérations :

des vaisseaux au cours des néphrites chroniques. Ce problème des lésions artérielles au cours des néphrites chroniques étant soulevé, comment le ré-

soudre ?

Un certain nombre d’auteurs se sont attachés à la question de savoir quelle était la fréquence des lésions vasculaires au cours des néphropathies les

plus authentiques.

Des travaux de FAR, LÔHLEIN, FISHBERG, il ressort qu’on peut observer des lésions artérielles :

1° Au cours des néphrites aiguës ou subaiguës, non hypertensives d’ailleurs.

Ces lésions artérielles consistent en nécrose, hyalinisation, dilatation des vasa afferentia.

Mais elles sont rares, n’atteignent qu’un petit nombre de vaisseaux.

Elles s’accompagnent de signes de néphrite aiguë ou subaiguë non hypertensive.

Au point de vue anatomo-pathologique, il existe des signes d’inflammation aiguë frappant les glomé-

rules, les tubuli et le tissu interstitiel.

2° Au cours des néphrites chroniques hypertensives.

L'existence possible de lésions vasculaires est d’un intérêt plus grand pour nous.

Les lésions vasculaires sont rares dans cette variété de néphrite. On ne les observe que dans des cas évoluant depuis des années et arrivés à un stade anatomique tel que la précession des lésions glomérulotubulaires et interstitielles sur les lésions vasculaires

ne fait aucun doute (FISCHBERG).

Dans ces cas, cet auteur trouve :

a) Dans la plupart des cas (17 sur 29), de l’endartérite proltférante.

— Tantôt, il s’agisait de glomérulo-néphrites chroniques - anciennes, mais ayant subi une nouvelle

poussée aiguë inflammatoire.