‹ L'hypertension artérielle maligne aiguë des jeunesChapitre 43 sur 56 · TRANSPOSITION A L'HOMME DES DONNEES EXPERIMENTALES · texte numérisé non relu

TRANSPOSITION A L'HOMME DES DONNEES EXPERIMENTALES

Comment peut-on transposer à l’homme les données précédentes ? + $

Il semble, d’après ce que nou$ venons de dire, que les lésions vasculaires peuvent être secondaires à l'hypertension et que les lésions rénales sont secondaires aux lésions vasculaires.

Il est possible que le rein sécrète une substance qui joue un rôle dans certaines hypertensions. Ceci recule le problème, car alors se pose celui de la nature de la substance, de son mode d’action, de la cause

, 14° , © de sa sécrétion.

En pathologie humaine, l’ischémie rénale peut jouer :

1° s’il existe des lésions primitives des vaisseaux rénaux ; |

2° s’il y a une compression du pédicule rénal ;

3° s’il y à un spasme vasculaire intra-rénal.

Cette ischémie rénale aboutirait à la formation d’une substance spéciale, dont on envisage hypothétiquement l’existence sous le nom de « RÉNINE ».

Quant à la nature même de cette substance, elle est encore inconnue ; elle fait l’objet de nombreux

travaux en cours.

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Son evistence elle-même est sortie du domaine de l'hypothèse, depuis que Houssay, FAscIOLo et TAQUINI ont montré que la greffe d’un rein ischémié, prélevé chez un animal rendu de ce fait hypertendu, dans la circulation jugulo-carotidienne, provoque bien

une hypertension artérielle.

La présence des reins semble avoir une action empêchante où neutralisante vis-à-vis de la « pressine ». Aussi l'expérience précédente ne réussit-elle qu'après exclusion ou extirpation des reins de l’animal ; ces expériences sont confirmées par toute une série d’auteurs.

Au point de vue de la nature de la «pressine », un certain nombre d’hypothèses ont été émises.

On a cru à son identité avec la guanidine. En France, on a discuté sa parenté avec la tyramine (LOEPER, LEMAIRE et COTYET, thèse de MANDE). Pour KOLSTEAR, HELMER et PAGE, cette substance pressive analogue à celle que décrivaient, en 1898, TIGER-STEDT et BERG- MANN, ou « rénine », serait en réalité due à la combinaison d’une rénine inactive et d’une activatrice aboutissant à une troisième substance aux propriétés fortement pressives et vaso-constrictives, l « angiotonine ».

En réalité, la nature et le mode d’action de cette ou de ces substances hypertensives, est très mal élucidé.

Si l’on croit les travaux de MERE, WiLLiAMs et HaRRisON, il existe dans les reins deux substances

pressives : l’une, la rénine, aurait une action vaso-

Ro et

constrictive sur l'artère afférente glomérulaire ; une autre, de nature voisine de la tyramine, aurait une action analogue sur l’artère afférente.

De toute facon, à la suite de la mise en action de cette rénine, on peut arriver à concevoir tout un cercle vicieux : la <rénine» créant l’hypertension, l'hypertension aggravant ou créant les lésions rénales vasculaires, les lésions vasculaires aggravant l’ischémie et la sécrétion de « rénine ».

Ainsi pourrait s'expliquer le cours progressif et rapidement fatal de la maladie.

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