IT. — ETUDE SYNTHETIQUE DES LESIONS ET ESSAI D'’HISTOGENESE

Peut-on schématiser et envisager une classification des lésions rénales observées ? La présentation de nos observations montre à l’évidence la difficulté d’une telle tentative ; aussi, plus qu’une étude précise, ce sont quelques suggestions que nous voudrions faire dans ce paragraphe.

Certains aspects évoquent hautement la dystrophie, la malfacon congénitale : nous pensons tout particulièrement à ces fragments de parenchyme où. nous ne trouvons pas de glomérule et à ceux où les tubes collecteurs semblent faire défaut. Nous savons bien qu'OBERLIN&G pense que, dans la sclérose des néphrites ascendantes, les glomérules peuvent s’effacer totalement ; mais ces préparations sans glomérules, où se voient seulement des artères fibreuses certes, mais d’individualisation aisée, et des tubes pseudo-vésiculaires dans un tissu interstitiel très grêle, semblent être le fait d’une agénèse beaucoup plus que d’une sclérose mutilante.

On peut faire la même remarque à propos des collecteurs qui peuvent être détruits par une inflammation du chorion du bassinet ; mais outre qu’une telle inflammation n’est pas systématiquement retrouvée, nous pensons que l’existence de diverticules muqueux ou de petits kystes sous-muqueux est plus en faveur d’une malformation que d’une inflammation dont on ne retrouverait pas de trace. Quant à la nécrose des tubes de Bellini que nous avons observée une fois, son aspect est bien plus dégénératif dystrophique qu’inflammatoire,

La clinique enfin permet de rejeter l’origine ascendante de telles altérations.

C'est pourquoi nous avons retenu la nature dysgénétique de certains aspects d’autant plus volontiers que des observations de fibrome de la pyramide, de papillome du bassinet s’ajoutent à la possibilité de telles malfacons tout comme la fréquence d'’uretères doubles.

La néphrite ascendante est sans doute à l’origine de bien des atrophies rénales unilatérales. Nous l’avons retenue formellement quatre fois où les antécédents, l’évolution et les altérations concordaient pour faire ce diagnostic. Mais nous sommes persuadés qu’une telle étiologie doit se retrouver dans nombre de cas que nous avons classés dans ce groupe indéfini de «reins avec lésions vasculaires prédominantes ».

Neuf de ces observations présentent des lésions si accentuées, diffuses (obs. 12, 13, 17, 19, 20, 21 et 22) ou parcellaires (obs. 14, 16), qu'il est impossible d’après l’examen des préparations d'affirmer une étiologie plutôt qu’une autre.

Dans tous ces cas, il nous a manqué quelque élément pour affirmer

l’origine ascendante de la maladie d’autant plus que l’intensité de la fibrose vasculaire nous attirait vers une atteinte primitive des vaisseaux.

Cette néphropathie vasculaire en effet semble ressortir d’un certain nombre de constatations microscopiques.

Ce sont d’abord ces deux observations (10 et 11) où le parenchyme paraît subnormal à l’examen microscopique et où seule peut être décelée une atteinte des petits vaisseaux et des anses vasculaires, à l’exclusion de toute inflammation. Il est par ailleurs intéressant de constater que les mêmes altérations vasculaires minimes se retrouvent dans les territoires peu altérés des observations 14 et 16, mais là encore nous nous heurtons aux constatations d’'OBERLING pour qui la sclérose vasculaire s’observe volontiers dans des zones laissées intactes par l'infection ascendante.

La constatation d’aspects pseudo-endocriniens dans quatre observations est également en faveur d’une atteinte vasculaire plus que d’une néphrite ascendante.

Ces réflexions d’ordre histogénétique nous montrent notre impuissance à classer indiseutablement nos observations. Peut-on retenir une

indication pronostique de cette étude microscopique du rein ? Il est intéressant de noter que nous avons trouvé une évolution favorable dans les trois cas où les lésions étaient minimes. Par contre, si des lésions importantes doivent faire craindre une mauvaise évolution, celle-ci n’est pas obligatoire, mais nous n’avons décelé aucun signe permettant de la prévoir.