CONCLUSIONS

I. — Le petit rein unilatéral accompagné d’hypertension artérielle pose un problème clinique, diagnostique et thérapeutique dont nous avons entrepris l'étude.

II. — L’hypertension rénale expérimentale offre un corollaire de grande valeur. Les travaux de GOLDBLATT ont permis la réalisation d’une H.T.A. de longue durée où deux mécanismes pathogéniques, l’un dû à l’ischémie, l’autre plus complexe (endocrinien, neurogène et rénal) se succèdent. Dans la deuxième période, les expériences de néphrectomie du rein ischémié offrent une corrélation frappante avec les résultats observés en clinique.

III. — En pathologie humaine, la constatation d’un petit rein unilatéral peut signifier une hypoplasie congénitale mais certaines causes peuvent, chez l’adulte, provoquer une atrophie rénale unilatérale.

L’hypoplasie rénale est souvent rapportée à la malformation d’un des trois bourgeons embryologiques (sécréteur, excréteur ou vasculaire). I est parfois difficile de retrouver à l’examen anatomo-pathologique les traces de cette malformation dont nous avons relevé l’existence dans quelques-unes de nos observations. Dans certains cas, le rein ne présente aucune altération macro ou microscopique ; il s’agit là d’un rein miniature.

A l’opposé de ces reins hypoplasiques existent des reins atrophiques dont la pathogénie n’est pas univoque : on connaît particulièrement le rôle des facteurs ascendants et de la lithiase pyélo-urétérale ; les études d’OBERLING sur les néphrites ascendantes permettent de se demander si la plupart des atrophies rénales de l’adulte avec lésions importantes du parenchyme ne relèvent pas de ce mécanisme pathogénique. Dans certains cas, l’atrophie rénale s'accompagne de lésions vasculai-

res telles qu’il est vraisemblable de retenir à son origine une néphropathie vasculaire d'’étiologie imprécise qui entre peut-être dans le cadre d’une maladie vasculaire congénitale. Cette constatation dont nous rapportons plusieurs cas peut être rapprochée des syndromes de GoLp- BLATT acquis et de la néphro-angioselérose primitive, ce qui d’ailleurs ne fait que reculer le problème.

IV. — L'apparition de l’H.T.A. à un âge plus ou moins avancé permet de s’orienter vers la malformation ou vers l’atrophie mais il n’y a pas là un critère absolu. C’est de la confrontation des anamnestiques, des signes cliniques, des données macro et microscopiques que doit se dégager ou s’infirmer la nature congénitale du petit rein.

V. — La scène clinique est d’un polymorphisme extrême ; des ba-

nales céphalées à l’encéphalopathie hypertensive, tous les degrés peuvent s’observer. Les examens les plus spécialisés ne semblent pas devoir fournir la preuve d’une relation de causalité entre le petit rein et l’hypertension artérielle. C’est donc l’urographie intraveineuse qui, objectivant l’exclusion ou l’atrophie du rein, fera porter le diagnostic et évoquera l’indication opératoire.

VI. — Les résultats thérapeutiques offrent un terrain plus solide échecs et succès se partagent également l’avenir de ces malades. L’intérêt de la néphrectomie précoce chez l'adulte, de la néphrectomi» chez l’enfant font ressortir l’importance de l’investigation urographique dès l’apparition des signes d’alarme. D’un autre côté, la notion d’atrophie rénale par néphrite ascendante met en lumière la nécessité d’une thérapeutique rigoureuse et suivie de ces infections urinaires.

Vu : LE Doyen, LE PRÉSIDENT DE LA THÈSE, HERMANN. J.-FK. MARTIN.

Vu et permis d'imprimer :

Lyon, le 26 Novembre 1955.