CHAPITRE VI

PATHOGENIE DE L'HYPERTENSION AU COURS DES PETITS REINS UNILATERAUX

Il serait par trop facile de se contenter de la comparaison avec l’H.R.E. où l’ischémie est indubitable ; dans les néphropathies hypertensives par petit rein unilatéral, le phénomène ischémique est bien

plus difficile à mettre en évidence.

La diminution du volume rénal n’est pas en soi-même un facteur d’hypertension puisque, selon GoLDRING et CHasis, l’H.T.A. n’est pas plus fréquente chez les sujets porteurs d’une néphropathie unilatérale, quelle qu’en soit la nature, que chez ceux où les deux reins sont sains.

L'’aplasie de l’artère rénale, souvent constatée au cours des desdescriptions d’hypoplasie rénale, n’est pas toujours accompagnée d’'H.T.A. ; cette aplasie semble donc plus être la cause du petit rein que de l’hypertension.

Les phénomènes inflammatoires, auxquels BARKER et BRAASCH accordent un rôle déclenchant de l’hypertension, n’ont qu’une signification discutable puisque, d’une part, l’hypoplasie est souvent compliquée

de phénomènes pyélonéphritiques sans pour autant être accompagnée d’H.T.A. et, d’autre part, il serait difficilement concevable qu'un processus susceptible d’amener une réduction des deux tiers du volume rénal ne provoque pas, par là-même, le déclenchement de l'hypertension artérielle.

En fait, il faut sans doute en appeler de ces observations trop rigoureusement négatives ; le rôle du rein dans la genèse des phénomènes hypertensifs ne peut être nié, les résultats opératoires en font foi. Les constatations cliniques, surtout chez l’enfant, les résuitats thérapeutiques comparables avec ceux observés en expérimentation nous permettent de penser que, dans le cadre des petits reins hypertensifs et de l’'H.R.E., un mécanisme univoque peut être invoqué. Il serait d’un particulier intérêt de rechercher et tester la rénine au cours des syndromes hypertensifs paroxystiques dont la littérature et nous-mêmes rapportons des observations ; nous n’avons pas eu l’occasion de pratiquer cette recherche qui apporterait, sans doute, de grandes précisions sur la pathogénie de l'hypertension artérielle par petit rein unilatéral.

L'existence de lésions vasculaires, dont nous avons relevé la fréquence au cours des constatations anatomo-pathologiques, pourrait peut-être fournir une explication différente ; mais, dans certains cas, ces lésions ne sont pas visibles ou n’existent qu’à un degré tel qu’il est difficile de leur attribuer la genèse de l'H.T.A. ; nous y verrions rlutôt la conséquence de celle-ei comme les travaux de WILSON et By- ROM l’ont démontré expérimentalement, ces lésions provoquant d’ailleurs l’entretien des phénomènes hypertensifs.

En conclusion, nous serions done amenés à admettre l'identité de l’hypertension rénale expérimentale et de l’hypertension par petit rein unilatéral, identité que nous diseutions de prime abord.