V. — FACTEUR EXTRARENAL NEUROGENE

Les expérimentations portant sur le système nerveux rénal intrinsèque montrent qu’il existe peu de relation entre ce système et l’H.R.E.

Nous avons cité les travaux de GLENN, CHiLp et PAGE, qui montrent l’influence du système nerveux central sur l’H.R.E. Mais surtout les travaux de REED, SAPIRSTEIN, SourHarD, OGDEN (1944), ont mis en évidence le rôle du système nerveux central. Ils ont particulièrement étudié le rôle du Nembutal (Pentobarbital ou éthyl-méthylbutyl-malonylurée) et de la yohimbine sur l’H.R.E. Ces deux corps n’ont aucune action sur l’H.R.E. en phase aiguë mais ont un effet hypotenseur très net sur l’H.T.A. en phase chronique, à condition que le Nembutal soit administré à doses suffisantes pour provoquer l’anesthésie. Cette action dépressive des centres vasomoteurs et du diencéphale met en évidence leur intervention dans le maintien de la phase chronique de l’H.R.E:

Il s’agit de travaux qui demandent des investigations ultérieures pour être précisés. Il faut peut-être en rapprocher les mécanismes de shunt décrits par TRUETA, qui court-circuitent le cortex rénal et provoquent une ischémie corticale sans diminution du flot sanguin rénal. Il est vrai que d’autres auteurs (MoyEr, CoHN, MARKLEY et SCHMIDT) n’ont pu retrouver ces phénomènes de shunt.