LÉ OAN

GroLLMAN en 1950, LEniNGHAM en 1950, vérifient ces constatations au niveau du myocarde de rats en H.R.E., mais ces altérations ne sont que transitoires et l'équilibre est reconstitué au niveau normal après une période de trois mois. Ainsi la régulation des électrolytes tissulaires par le cortex surrénal est perturbé dans les périodes initiales de l’'HRE mais ces altérations ne semblent pas pouvoir être mises en cause dans la détermination du phénomène hypertensif.

C. WiLsoN réalise en 1953 une série d’expériences sur des rats en parabiose. Sur trois paires de rats, l’un de ceux-ci (A) est conservé intact dans les trois expériences ; le rat B1l est binéphrectomisé, le rat B2 est binéphrectomisé et bisurrénalectomisé, le rat B3 est bisurrénalectomisé. Seul le rat B1 développe une H.T.A., les rats B2 et B3 conservant une TA normale d’où WiLson conclut qu'après surrénalectomie totale, un rat en parabiose peut maintenir une T.A. normale, mais non une H.T.A. rénoprive. Donc, chez le rat Bl, en ce qui concerne l’activité hypertensive, les glandes surrénales doivent fonctionner à un degré supérieur à la normale, ou bien, fonctionnant à un taux normal, il y a accumulation chez le rat binéphrectomisé ce qui prouve l’action d’un mécanisme rénal d’inactivation ou d'élimination des substances corticosurrénales.

Ce mécanisme avait d’ailleurs été invoqué par GROLLMAN, Mui- RHEAD et VANATTA en 1949. Ces auteurs enlèvent un rein, transplantent l’uretère du rein à la veine cave et ne constatent aucune élévation de la T.A. donc le parenchyme rénal non excrétant suffit à inactiver le mécanisme extrarénal. Ils concluent done que le tissu rénal est essentiel pour la régulation de la T.A. et que l’H.R.E. ne provient pas de la libération d’une substance hypertensive, mais d’une défaillance de l’activité du rein. Mais cette explication ne peut se soutenir en pré sence d’une lésion rénale unilatérale que si le rein opposé est incapable d’assurer cette fonction d’inactivation. Or, nous avons vu que la constrietion d’une artère rénale produit des lésions du rein opposé, que ce rein sain suffit à maintenir l’H.T.A. On peut donc actuellement supposer qu'il n’y a pas de lésions rénales unilatérales isolées avec H.T.A. sans altération du rein controlatéral, cette susceptibilité du rein sain expliquerait pourquoi des néphropathies unilatérales ne provoauent pas d'H.T.A.