VIII. — Discussion de cette observation

Seul, le traumatisme lombaire subi en 1940 peut être retenu comme antécédent pathologique. Il nous faut insister sur ce facteur puisque, d'une part il provoqua des hématuries récidivantes durant trois ans et d'autre part il fut peut-être la cause de l'exclusion rénale constatée alors. Cette interprétation permet un rapprochement avec les travaux expérimentaux de TRUETA et le syndrome de Bywarers. Le traumatisme, en admettant cette hypothèse, se serait accompagné d'une lésion de Ja région lombaire (artérielle ou péri-rénale) qui, par voie réflexe, aurait provoqué immédiatement l'exclusion du rein et ultérieurement, la lésion persistant, des altérations vasculaires touchant grosses artères et artérioles. Si le pédicule rénal fut trouvé sain lors de l'exploration chirurgicale, il faut remarquer la gangue fibro-lipomateuse circonscrivant le rein, ce qui réalise peut-être le correspondant ie des expériences de rein cellophané décrit par PAGE.

OBSERVATION N° 22 H2. XXI. 7 (Service de M. le P' CIBERT)

Après des troubles de la série hypertensive apparus depuis plusieurs années, la découverte d'une hypertension artérielle sévère amène, par l'U.I.V., à découvrir l'exclusion du rein droit. Néphrectomie. Evolution fatale en trois mois,

M. Cha. Edmond, âgé de 43 ans, est hospitalisé le {er septembre 1951 dans le service de M. le P' CIBERT.

I. — On relève que son père est décédé d'hémiplégie. Au point de vue personnel, ik a présenté en 1929 une crise de colique néphrétique dont il ne peut préciser le siège. En 1942, âgé de 34 ans, s'est déclaré une pneumonie gauche ; la T.A. était alors à 140. En 1943, scarlatine suivie de rhumatisme scarlatin sans néphrite.

II. — Depuis quelques années est apparu un ensemble de troubles constitué de céphalées en casque, d'asthénie progressive, de troubles visuels prédominant à gauche (brouillard, diplopie, altération de la vision des couleurs), de sensation de « doigts morts ». A deux examens successifs, la T.A. est trouvée à 230 et 200. Enfin, il accuse des troubles urinaires à type de polyurie importante avec pollakiurie (4-5 mictions nocturnes, mictions diurnes toutes les quatre heures) mais sans brülures ni hématuries.

III. — Le malade se présente comme un homme en état général médiocre. L'examen clinique est négatif en dehors d'une H.T.A. à 220/150 et d'un signe du lacet très positif. L'examen ophtalmoscopique montre, des deux côtés, une image de rétinite hypertensive avec gros œdème pa-

pillaire et hémorragies. Les artères, d'abord normales sur la papille, se rétrécissent en « queues de vipères ». Plus loin, elles sont grêles et de calibre irrégulier ; la T.A.C.R. est à 80 mm. de Hg.

La cytologie urinaire est constituée de pus en grande quantité avec quelques hématies. L'albuminurie est à 0,50 g. p. 1 000, le taux d'urée à 0,40 g. p. 1 000.

L'examen cystoscopique montre que l'uretère droit ne peut être cathétérisé. ù

L'U.I.V. objective l'absence d'élimination du produit de contraste par le rein droit alors que le rein gauche est de morphologie et de valeur fonctionnelle normales. Une nouvelle cystoscopie fait découvrir les deux orifices urétéraux qui sont normaux ; l’uretère droit est fin mais perméable et il existe une hydronéphrose d'environ 30 cc.

IV. — Le 17 septembre 1951, est pratiquée l'intervention chirurgicale (P' CIBERT, Dr ROLLAND) qui fait découvrir et enlever un rein droit petit, bosselé, dont le bassinet a le volume d'un mandarine. Le rein vide pèse 75 g. Le parenchyme est épais de 2 à 3 mm. et, en un point du cortex, existe un amas de granulations et quatre à distance.

V. — Les suites opératoires sont simples en dehors d'une petite hémorragie pariétale nécessitant un méchage. Mais la T.A. ne s'améliore pas nettement et, lors de sa sortie le 9 octobre 1951, la T.A. est notée à 200/130 et les céphalées persistent.

On apprend par la suite que le malade est décédé le 5 décembre 1951 sans avoir jamais présenté d'amélioration.

VI. — Examen anatomo-pathologique. V. 5283 (P' J.-F. MARTIN).

L'aspect du parenchyme rénal est celui que l’on rencontre dans l'angio-néphro-selérose. \

Hyalinisation des parois vasculaires dont beaucoup ont leur lumière entièrement oblitérée. Sclérose glomérulaire du type vasculaire à différents stades d'évolution. Les tubes urinifères sont où normaux ou atrophiques. Quelquefois, se retrouvent de petits bouquets pseudo-adénomaceux papillaires à cellules simples, dédifférenciées ; plus souvent. les tubes sont micro-kystiques, remplis d'une substance homogène, acidophile et prennent alors l'aspect des pseudo-vésicules thyroïdiennes classiques.

D'autre part, un autre fragment très différent du précédent est constitué uniquement par un adénome papillaire à cellules simples avec quelques cellules lipidiques dans les axes conjonctifs qui, quelquefois, sont scléreux. En bordure de cet adénome, capsule fibreuse où se retrou- : vent très intenses les lésions décrites sur le fragment précédent.